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第四章固有免疫细胞;1.掌握固有免疫细胞组成
巨噬细胞表面受体及其它主要表面分子
2.熟悉NK细胞表面受体
3.了解树突状细胞、肥大细胞和嗜碱性粒细胞、
嗜酸性粒细胞、B1细胞、NKT细胞和γδT
细胞主要特点。;年诺贝尔医学奖由三位免疫学家博伊特勒(B.A.Beutler)、霍夫曼(J.A.Hoffmann)和斯坦曼(R.M.Steinman)共同取得。他们获奖依据是,分别发觉“Toll样受体”、及“树突状细胞”生物学功效。
他们发觉为何如此主要?;概述;大吞噬细胞(单核-巨噬细胞系统)
血液中单核细胞
组织中巨噬细胞
小吞噬细胞
血液中中性粒细胞
;一、单核-巨噬细胞系统
有强大吞噬、杀菌、去除凋亡细胞和其它异物能力,参加激活适应性免疫应答。
含有与功效相适应主要表面分子:
(一)模式识别受体
(二)调理性受体
(三)细胞因子受体和趋化因子受体
(四)参加提呈抗原和协同刺激T细胞活化分子
;(一)模式识别受体
相关概念:
病原体及其产物所共有、进化上高度保守、宿主本身不存在特定分子结构,称为病原体相关分子模式(pathogenassociatedmolecularpatterns,PAMP)。
起源于宿主本身受损或坏死组织和一些激活免疫细胞,即机体本身细胞和组织在特定条件下释放内源性分子,称为损伤相关分子模式(damageassociatedmolecularpatterns,DAMP)。;PAMP和DAMP能被固有免疫细胞表面对应受体识别,这些受体被称为模式识别受体(pattern-recognitionreceptor,PRR)。
巨噬细胞表面主要模式识别受体:
(1)Toll样受体
(2)清道夫受体
(3)甘露糖受体;(1)Toll样受体(Tolllikereceptor,TLR)
巨噬细胞表示各种TLR,每种TLR识别特定病原相关分子模式。
TLR与配体结合后,向细胞内传导信号,产生两方面效应:表示和分泌各种炎症细胞因子;诱导共刺激分子表示,开启特异性免疫应答。
;Toll基因缺失果蝇易发生真菌感染(J.A.Hoffmann,1996);TLRs定位;TLRs种类及定位;(2)清道夫受体(scavengerreceptor,SR)
识别LPS、磷壁酸、乙酰??低密度脂蛋白、磷脂酰丝氨酸等。
参加对一些病原体、衰老红细胞和凋亡细胞去除。
;(3)甘露糖受体(mannosereceptor,MR)
与病原体细胞壁甘露糖、岩藻糖残基结合,介导吞噬或胞吞作用。
;巨噬细胞表面模式识别受体;(二)巨噬细胞表面调理性受体:
1.IgGFc受体介导调理作用
特异性IgG抗体与病原体结合,其Fc段可与巨噬细胞表面Fcγ受体(FcγR)结合,从而增强巨噬细胞对病原体吞噬作用。
2.补体受体介导调理作用
补体活化片段(C3b或C4b)可与病原体结合,并经过与巨噬细胞表面对应补体受体结合,促进巨噬细胞对病原体吞噬作用。;调理作用;(三)细胞因子受体和趋化因子受体
参加吞噬细胞活化和迁移,包含:
IFN-γ受体、GM-CSF受体
单核细胞趋化蛋白-1(monocytechemotacticprotein1,MCP-1)受体
;(四)参加提呈抗原和协同刺激T细胞活化分子
巨噬细胞活化后,高水平表示:
抗原提呈分子——MHCⅠ/Ⅱ类分子
协同刺激分子——B7分子
;二、中性粒细胞
占白细胞总数50-70%,寿命短,更新快。
在炎症局部渗出,发挥吞噬和去除作用
表示IgGFc受体和补体C3b受体,可经过调理作用增强吞噬和杀菌作用。;第二节NK细胞;(一)经过IgGFc受体识别抗体结合靶细胞
抗体依赖性细胞介导细胞毒作用(antibodydependentcell-mediatedcytotoxicity,ADCC)
NK细胞表面IgG受体FcγRIII(CD16),与抗体Fc段结合,介导NK细胞识别抗体包被靶细胞。
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