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第十五章抗精神失常药;教学要求（课时2课时）;;精神失常是各种原因引发精神活动障碍一类疾
病总称。
包含:精神病，亦称精神分裂症（抗精神病药）
抑郁症（抗抑郁症药）
躁狂症（抗躁狂症药）
焦虑症（抗焦虑症药、苯二氮类药治疗）
;第一节抗精神病药
精神病又称精神分裂症，主要表现病人思维、情感、行为发生异常，所谓“分裂”即病人精神活动和行为与客观现实相脱离为主要特征。依据临床症状，将其分为两型，即Ⅰ型和Ⅱ型。前者以阳性症状（幻觉、妄想）为主（躁狂型），后者则以阴性状症（情感冷淡，主动性缺乏）为主（抑郁型）。
抗精神病药又称神经松弛药（neuroleptics）。因为主要用于治疗精神分裂症，也称为抗精神分裂症药（antischizophrenicdrugs），按其化学结构分为吩噻嗪类、硫杂蒽类、丁酰苯类等。
本章述及药品大多对Ⅰ型治疗效果好，对Ⅱ型则效果较差甚至无效或加重病情。;;氯丙嗪（chlorpromazine，冬眠灵wintermin)
[药理作用及机制]
（一）对CNS作用
1、抗精神病作用（神经安定作用，neurolepticeffect）
动物试验中氯丙嗪能显著降低自发活动，易诱导入睡，但动物对刺激有良好觉醒反应，与巴比妥类催眠药不一样，加大剂量也不引发麻醉；能降低动物攻击行为，使之驯服，易于靠近。
精神病人口服氯丙嗪后，可出现安定，活动降低，感情冷淡和注意力下降，对周围事物不感兴趣，答话缓滞，而理智正常，在平静环境下易入睡，但易唤醒，醒后神智清楚，随即又易入睡(与催眠药区分)；能快速控制病人兴奋躁动状态，大剂量连续用药能消除患者幻觉和妄想等症状，减轻思维障碍、理智恢复、情绪安定，生活自理。;精神分裂症病因提出很多假说，如脑内5-HT能系统功效缺损，GABA神经元退变，NA功效不足和DA神经元功效亢进以及新近提出兴奋性氨基酸系统功效低下等。
迄今为止，只有脑内DA系统功效亢进学说比较成熟，得到认???。;精神分裂症可能发病机制
多巴胺功效亢进学说(与其它中枢递质如Ach、NA和5-HT等含量改变也有一定关系)
⑴、精神分裂症病人应用左旋多巴（在机体内和大脑中会转变成DA）会使其病情恶化，提醒与DA生成增多相关；
⑵、精神分裂症患者DA-β羟化酶较正常人低，故降低DA转化为NA，实际是增加了DA含量；
⑶、苯丙胺、可卡因（均为毒品）等（它们能促进DA释放和抑制DA再摄取）长久应用可引发精神症状；
⑷、精神分裂症病人死后，发觉其脑组织中多巴胺受体数目增加；
⑸、应用氯丙嗪等多巴胺受体阻断药可缓解精神分裂症病人症状。;脑内DA神经系统及其功效
①黑质—纹状体通路该通路所含DA占全脑含量70%以上，是锥体外系运动功效高级中枢。
DA↓——帕金森病（帕金森综合症）
DA↑——不自主运动（手足徐动症、舞蹈病）
②中脑边缘系统通路
③中脑皮质通路
④结节——漏斗通路与内分泌功效相关;脑内DA受体及其亚型
已证实脑内存在5种DA亚型受体（D1、D2、D3、D4、D5）
D1样受体（D1—likereceptors）——D1、D5亚型
D2样受体（D2—likereceptors）——D2、D3、D4亚型
主要存在D2样受体，值得注意是D4
亚型受体特异性地存在在这两个DA通路，新近报道，尸检结果发觉精神分裂症患者脑内D4亚型受体上调高达600%，表明D4亚型受体与精神分裂症发生和发展亲密相关。当前仅发觉氯氮平对其含有高亲和力，这是十分有意义发觉。
结节——漏斗通路主要存在D2样受体中D2亚型。;作用机制
氯丙嗪抗精神病作用主要是经过阻断中脑边缘系统和中脑皮质通路D2样受体而发挥疗效，值得提出是，各种抗精神病药品在发挥疗效时，却不一样程度地引发锥体外系副作用，这是因为药品阻断黑质—纹状体通路D2样受体所致。;2
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