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风湿病;;1.风湿病的发生与A组乙型溶血性链球菌感染有关,其根据:
①患者发病前1~2周常有咽峡炎、扁桃体炎等链球菌感染的病史;
②发病时多数患者血抗链“O”增高;
③本病多发生于链球菌感染盛行的寒冷地区;
④用抗菌素及时治疗链球菌感染可明显减少风湿病的发生和复发。;2.不是由A族乙型溶血性链球菌直接感染引起,证据:
①链球菌感染为化脓性炎症,但风湿病为非化脓性炎症;
②风湿病发生不在链球菌感染初期,而在链球菌感染2~3周后;
③风湿病并不发生在链球菌感染的直接部位,而在远离感染灶的心脏、关节、脑等部位;
④在血液、病灶内不能培养出链球菌。
⑤风湿病是急性炎症,但病灶内浸润的炎细胞主要是淋巴细胞。;1.风湿病的发病机制仍不十分清楚。
2.抗原抗体交叉反应学说:
①链球菌细胞壁的C抗原(糖蛋白)刺激机体产生的
抗体与结缔组织的糖???白产生交叉反应;
②链球菌细胞壁的M抗原(菌体蛋白)引起的抗体与
心肌及血管平滑肌细胞产生交叉反应,抗原抗体复合
物激活补体产生活性物质,引发超敏反应性病理损害。;⑴变质:
①变性:结缔组织基质--粘液样变;
②坏死:胶原纤维--纤维素样坏死。
⑵渗出:
①少量浆液和纤维素渗出;
②炎细胞浸润:淋巴细胞及少量浆细胞、单核细胞。
此期持续时间:1个月;病变特点:形成特征性的肉芽肿性病变--风湿小体(Aschoff小体),具有诊断意义。
风湿小体镜下观:
中心:纤维素样坏死;
周围:大量风湿细胞(又称枭眼细胞,由巨噬细胞
吞噬纤维素样坏死演化而来);
外围:纤维母细胞和淋巴细胞、浆细胞等
此期持续时间:2~3个月;风湿性心肌炎;病变特点:风湿小体纤维化
演化过程:
纤维素样坏死→溶解吸收
风湿细胞→纤维母细胞
纤维母细胞→纤维细胞+胶原纤维
风湿小体→梭形小瘢痕
此期持续时间:2~3个月;⑴病变部位:主要侵犯心瓣膜,以二尖瓣最常见
其次:二尖瓣和主动脉瓣同时受累;
⑵病理变化:
肉眼观:瓣膜闭锁缘可见疣状赘生物:数量多、粟粒大小、单行排列,灰白色半透明状,与瓣膜紧密粘连,不易脱落。
镜下观:???小板和纤维素(白色血栓);风湿性心内膜炎--二尖瓣赘生物;病变部位:室间隔、左心室、左心房及左心耳等
处心肌间质;
病理变化:心肌间质内形成风湿小体;
儿童严重病例--弥漫性间质性心肌炎:心肌间质
明显水肿,有较多淋巴细胞、嗜酸性粒细胞浸润。
结局:后期风湿小体纤维化形成梭形小瘢痕。;风湿性心肌炎;病变部位:主要累及心外膜(心包脏层)
病理变化:
①浆液性炎→心包腔积液;
②纤维素性炎→“绒毛心”。
结局:
①吸收:浆液性炎或纤维素少;
②“绒毛心”→机化→心包脏、壁层粘连。;绒毛心;发病率:约75%;
病变部位:膝、踝、肩、腕、肘等大关节;
病理变化:粘液样变性及纤维素样坏死;
临床特征:游走性多关节炎、反复发作;
临床表现:大关节游走性疼痛;
结局:病变消退后渗出物可被完全吸收。;⑴环形红斑
发生率:5%
好发年龄:儿童
肉眼观:躯干和四肢皮肤淡红色环状红晕,直径约3cm,中央皮肤色泽正常(l~2天消退);
光镜观:真皮浅层血管充血,血管周围组织水肿及淋巴细胞、巨噬细胞浸润。;⑵皮下结节:增生性病变(风湿性肉芽肿)
肉眼观:多见于肘、腕、膝、踝关节伸侧面皮下,直径0.5~2cm,呈圆形或椭圆形,质地较硬,可活动,无压痛。
光镜观:中心为纤维素样
坏死,周围是增生的风湿
细胞和纤维母细胞围绕呈
栅栏状排列,伴有淋巴细
胞浸润。;病变部位:大小动脉均可受累,如冠状动脉、肾动脉、肠系膜动脉、脑动脉等,并以小动脉受累较常见;
病理变化:血管壁的纤维素样坏死伴淋巴细胞、单核细胞浸润;
结局:血管壁纤维化→管壁增厚、管腔狭窄→相应组织缺血。
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