心血管系统疾病—风湿病（病理学课件）.pptx

风湿病;;1.风湿病的发生与A组乙型溶血性链球菌感染有关，其根据：

①患者发病前1～2周常有咽峡炎、扁桃体炎等链球菌感染的病史；

②发病时多数患者血抗链“O”增高；

③本病多发生于链球菌感染盛行的寒冷地区；

④用抗菌素及时治疗链球菌感染可明显减少风湿病的发生和复发。;2.不是由A族乙型溶血性链球菌直接感染引起，证据：

①链球菌感染为化脓性炎症，但风湿病为非化脓性炎症；

②风湿病发生不在链球菌感染初期，而在链球菌感染2～3周后；

③风湿病并不发生在链球菌感染的直接部位，而在远离感染灶的心脏、关节、脑等部位；

④在血液、病灶内不能培养出链球菌。

⑤风湿病是急性炎症，但病灶内浸润的炎细胞主要是淋巴细胞。;1.风湿病的发病机制仍不十分清楚。

2.抗原抗体交叉反应学说：

①链球菌细胞壁的C抗原（糖蛋白）刺激机体产生的

抗体与结缔组织的糖???白产生交叉反应；

②链球菌细胞壁的M抗原（菌体蛋白）引起的抗体与

心肌及血管平滑肌细胞产生交叉反应，抗原抗体复合

物激活补体产生活性物质，引发超敏反应性病理损害。;⑴变质：

①变性：结缔组织基质--粘液样变；

②坏死：胶原纤维--纤维素样坏死。

⑵渗出：

①少量浆液和纤维素渗出；

②炎细胞浸润：淋巴细胞及少量浆细胞、单核细胞。

此期持续时间：1个月;病变特点：形成特征性的肉芽肿性病变--风湿小体（Aschoff小体），具有诊断意义。

风湿小体镜下观：

中心：纤维素样坏死；

周围：大量风湿细胞（又称枭眼细胞，由巨噬细胞

吞噬纤维素样坏死演化而来）；

外围：纤维母细胞和淋巴细胞、浆细胞等

此期持续时间：2～3个月;风湿性心肌炎;病变特点：风湿小体纤维化

演化过程：

纤维素样坏死→溶解吸收

风湿细胞→纤维母细胞

纤维母细胞→纤维细胞+胶原纤维

风湿小体→梭形小瘢痕

此期持续时间：2～3个月;⑴病变部位：主要侵犯心瓣膜，以二尖瓣最常见

其次：二尖瓣和主动脉瓣同时受累；

⑵病理变化：

肉眼观：瓣膜闭锁缘可见疣状赘生物：数量多、粟粒大小、单行排列，灰白色半透明状，与瓣膜紧密粘连，不易脱落。

镜下观：???小板和纤维素（白色血栓）;风湿性心内膜炎--二尖瓣赘生物;病变部位：室间隔、左心室、左心房及左心耳等

处心肌间质；

病理变化：心肌间质内形成风湿小体；

儿童严重病例--弥漫性间质性心肌炎：心肌间质

明显水肿，有较多淋巴细胞、嗜酸性粒细胞浸润。

结局：后期风湿小体纤维化形成梭形小瘢痕。;风湿性心肌炎;病变部位：主要累及心外膜（心包脏层）

病理变化：

①浆液性炎→心包腔积液；

②纤维素性炎→“绒毛心”。

结局：

①吸收：浆液性炎或纤维素少；

②“绒毛心”→机化→心包脏、壁层粘连。;绒毛心;发病率：约75％；

病变部位：膝、踝、肩、腕、肘等大关节；

病理变化：粘液样变性及纤维素样坏死；

临床特征：游走性多关节炎、反复发作；

临床表现：大关节游走性疼痛；

结局：病变消退后渗出物可被完全吸收。;⑴环形红斑

发生率：5%

好发年龄：儿童

肉眼观：躯干和四肢皮肤淡红色环状红晕，直径约3cm，中央皮肤色泽正常（l～2天消退）；

光镜观：真皮浅层血管充血，血管周围组织水肿及淋巴细胞、巨噬细胞浸润。;⑵皮下结节：增生性病变（风湿性肉芽肿）

肉眼观：多见于肘、腕、膝、踝关节伸侧面皮下，直径0.5～2cm，呈圆形或椭圆形，质地较硬，可活动，无压痛。

光镜观：中心为纤维素样

坏死，周围是增生的风湿

细胞和纤维母细胞围绕呈

栅栏状排列，伴有淋巴细

胞浸润。;病变部位：大小动脉均可受累，如冠状动脉、肾动脉、肠系膜动脉、脑动脉等，并以小动脉受累较常见；

病理变化：血管壁的纤维素样坏死伴淋巴细胞、单核细胞浸润；

结局：血管壁纤维化→管壁增厚、管腔狭窄→相应组织缺血。