局部血液循环障碍—充血和淤血（病理学课件）.pptx

充血

充血

一、充血的概念及原因

二、充血的分类

三、充血的病理变化

四、充血的结局

一、充血的概念及原因

1.概念：动脉血输入量增多，致使局部组织或器官内血含量增多。

2.原因：

血管舒张神经兴奋性增高

局部细动脉扩张

局部组织或器官动脉血含量增多

二、充血的分类

1.生理性充血：运动的肌肉（血管）充血；妊娠子宫；饭后的胃肠血管

充血；激动、害羞（面红耳赤）。

2.病理性充血：

⑴炎性充血（早期）：结膜炎、疖

⑵减压后充血：绷带包扎的肢体、

一次大量抽放腹水

⑶侧支性充血：缺血周围吻合支动脉开放

三、充血的病理变化

肉眼：体积略大、重量增加，局部温度增高、呈鲜红色。

镜下：小动脉和毛细血管扩张,局部血量增多。

代谢加快、功能相对增强。

四、充血的结局

多为暂时性，原因去除，即可恢复。

有利：Ｏ2↑、代谢↑、机能↑、抵抗力↑，加速损害的修复。

不利：脑膜血管充血→头痛、头晕→脑出血（高血压病人）。

高血压病内囊出血

淤血

淤血

一、淤血的概念

二、淤血的原因

三、淤血的病理变化

四、淤血的结局

一、淤血的概念

由于静脉血液回流受阻使血液淤积在小静脉和毛细血管中，造成局部组织或器官内的静脉血增多，称淤血。

（1）静脉受压

（2）静脉腔内阻塞（血栓形成）

（3）心力衰竭

左心衰肺淤血；

右心衰肝、脾、肾等淤血

二、淤血的原因

三、病理变化

肉眼：淤血的组织或器官体积增大，重量增加，包膜紧张，局部暗红或紫蓝色（发绀）；局部温度降低。

镜下：淤血组织内的小静脉和毛细血管扩张、充满血液。

四、结局

1.淤血是可复性的；

2.长期淤血可引起：

（1）小V和cap内压↑→血浆外渗→淤血性水肿

（2）缺O2→cap通透性↑→RBC漏出→淤血性出血

（3）缺O2→代谢障碍、中间代谢产物堆积→组织细胞损伤

（4）缺O2→细胞崩解产物刺激，结缔组织增生，网状纤维胶原化→淤血性硬化(器官硬化)

（5）血流淤滞、RBC粘集→促进血栓形成

慢性肺淤血和慢性肝淤血

一、慢性肺淤血

1.病因及发生机制：

病因：常见于慢性左心衰竭，尤其是慢性风湿性心瓣膜病引起的左心衰竭。

机制：慢性风湿性心瓣膜病-二尖瓣狭窄

左房内压力↑

阻遏肺静脉血回流入左心房

慢性肺淤血

一、慢性肺淤血

2.病理变化：

肉眼：肺组织疏松，血管丰富，

切面呈红褐色，有多量

粉红色泡沫状液体逸出。

一、慢性肺淤血

2.病理变化：

镜下：肺泡壁毛细血管高度扩张充血；肺泡腔可有大量水肿液、少量红细胞和心力衰竭细胞（巨噬细胞吞噬红细胞后，红细胞被破坏形成棕黄色的含铁血黄素沉积在巨噬细胞的胞浆内）；

长期肺淤血，还可引起肺泡壁纤维组织增生及网状纤维胶原化，使肺质地变硬，呈棕褐色称肺褐色硬变或肺棕色硬化。

一、慢性肺淤血

3.临床病理联系：

肺淤血→肺水肿→患者呼吸困难、紫绀、咳嗽、咳粉红色泡沫样痰；听诊双肺布满湿啰音。

呼吸困难形成机制：

①肺水肿→通气减少→呼吸困难；

②结缔组织增生→气体弥散困难→呼吸困难

③肺泡弹性↓膨胀性↓→肺泡壁牵张感受器活动↓→呼吸困难。

二、慢性肝淤血

1.病因：慢性右心衰竭

2.病理变化：

肉眼：肝体积增大，包膜紧张，暗红色，质实；表面及切面可见红-黄相间的网络状花纹，状如中药槟榔切面，故有“槟榔肝”之称。

慢性肝淤血（切面）

二、慢性肝淤血

2.病理变化：

镜下：中央V及其周围肝窦扩张淤血；小叶中心肝索萎缩，消失；小

叶周边及淤血区附近肝细胞因缺氧而发生脂肪变性；

长期慢性肝淤血可引起肝内结缔组织增生及网状纤维胶原化，使肝体

积缩小、质地变硬，称淤血性肝硬变（心源性肝硬变）。

二、慢性肝淤血

3.临床病理联系：

肝淤血体积增大，包膜紧张：患者有肝肿大、肝区疼痛、压痛。

淤血性肝硬化时肝功能不同程度下降，转氨酶升高。