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肺性脑病诊断与治

【发病机制与病理生理】肺性脑病发生的机制较为复杂，目前尚未阐明，但大多数学者认为：①由于慢性肺部疾患导致低氧血症，引起脑缺氧，组织内酸性代谢产物增加引起血管扩张、毛细血管通透性增加，从而产生脑水肿，引起神经精神症状；②由于脑缺氧，亦可导致红细胞的渗出，引起周围血管病变而出现神经症状；③由于伴发氮质血症、心力衰竭而加重神经精神症状。引起肺性脑病的几个重要因素为：

【发病机制与病理生理】1.动脉血的PaCO2和PH与肺性脑病的关系肺性脑病的发生及其程度的轻重，与动脉血中PaCO2和PH关系极为密切。正常PaCO2为35～45mmHg，PH为7.35～7.45.当PaCO2＞70mmHg时，即出现呼吸性酸中毒；当PaCO2＞90mmHg而PH＜7.25时，则出现精神症状，表现为精神障碍、烦躁、兴奋不安甚至嗜睡；当PaCO2＞130mmHg而PH＜7.15时，精神症状加重，如昏迷和明显的高颅压症状，甚至瞳孔散大，直、间接对光反射迟缓或消失，腱反射减弱或消失。神经精神症状的出现与PaCO2及PH有一定关系，但两者并不一定平行。

【发病机制与病理生理】2.氮质血症肺性脑病患者的缺氧和CO2潴留可影响整个机体，可引起非蛋白氮{血液中除蛋白质以外的含氮物质，主要是尿素(urea)、尿酸(uricacid)、肌酸(creatine)、肌酐(creatinine)、氨基酸、氨、肽、胆红素(bilirubin)等}增高，反之，非蛋白氮的增高亦导致肺性脑病的发生。3.其他心力衰竭、电解质紊乱、血氨增高和继发感染等对肺性脑病的发生均有一定的影响。

【发病机制与病理生理】总之，大多数人认为肺性脑病的发生是由于CO2潴留引起的脑细胞内酸中毒及脑循环障碍。细胞内酸中毒及CO2潴留后，由于碳酸酐酶的作用产生氢离子，释放出各种水解酶，造成细胞坏死和自溶，加上钠离子内移而产生脑水肿。另一方面，PH下降使血管舒缩功能紊乱，丧失自动调节能力，从而影响被动的心排出量。PaCO2每增加10mmHg，则脑的血流量相应增加50﹪，形成反应性充血，加之缺氧致使毛细血管通透性增加，引起脑水肿而出现神经症状。

【病因】肺性脑病的原因有两方面：①慢性肺部疾病：如慢性支气管炎、哮喘伴发肺气肿、重症肺结核、胸廓畸形等；②神经系统疾病：如急性感染性多发性神经炎、多发脑神经损伤、脑干肿瘤、脑干脑炎、脑干损伤、颈椎损伤、进行性延髓麻痹、重症肌无力危象等。上述疾病引起急性或亚急性的呼吸功能衰竭而发生肺性脑病。

【临床表现】1.前驱症状精神萎靡、失眠、头痛及多汗和睡眠时间颠倒；性格改变、突然多语或沉默、易怒或易笑，嗜好改变；定向力、计算力障碍；球结膜充血水肿。

【临床表现】

2.临床类型①兴奋型：多由烦躁不安开始，呕吐、腹胀、幻听、幻视、言语杂乱，甚至狂叫乱动、抽搐、肌颤、瞳孔改变和视乳头水肿，严重时可出现痫样抽搐、偏瘫及病理反射，然后进入深昏迷;②抑制型：先为表情淡漠、思睡、精神萎靡等逐渐进入嗜睡、浅昏迷、呼吸不规则，当瞳孔改变时，随之进入深昏迷；③不定型：兴奋和抑制症状交替出现，最后进入深昏迷。

【临床表现】

3.临床分级：(1)轻型：神志恍惚、淡漠、嗜睡、精神异常或兴奋、多语，无神经系统阳性体征。(2)中型：出现浅昏迷、谵妄、躁动、肌肉轻度抽搐或语无伦次、结膜充血、水肿、多汗和腹胀，对各种刺激反应迟钝、瞳孔对光反射迟钝，无上消化道出血或弥散性血管内凝血等并发症。(3)重型：结膜充血、水肿、多汗或有眼底视乳头水肿；对各种刺激无反应；反射消失或出现病理性神经体征，瞳孔扩大或缩小、昏迷或出现癫痫样抽搐，；可合并上消化道出血、弥散性血管内凝血或休克。

【诊断】

诊断标准为：1.慢性肺胸疾病伴有呼吸衰竭，出现缺氧及CO2潴留。2.具有意识丧失、神经精神症状或体征，且排除其他原因所引起。3.血气分析PaO2＜60mmHg、PaCO2＞50mmHg，并可伴有PH异常和（或）电解质紊乱等。

【鉴别诊断】1.低钠血症多见于老年肺心病病人，可出现精神神经症状。但肺心病并发低钠血症者，血清钠常明显降低，补充钠盐后，症状可迅速改善，而血氧分压无明显降低，发绀也不显著。2.尿毒症性昏迷患者既往有肾脏病或恶性高血压病史，其呼吸困难表现为深而大的呼吸。二氧化碳结合力降低，出现代谢性酸中毒，与肺性脑病明显不同。

【鉴别诊断】3.糖尿病酮中毒昏迷患者有明确糖尿病史，常因感染、饮食不当、停用胰岛素等诱发，病人表现为深而大的呼吸，有酮味，化验检查尿液有糖尿及酮尿，血糖显着增高，二氧化碳结合力降低。4.药物反应肺心病患者应用激素、氯霉素、尼可刹米和阿托品药物时，由于患者敏感或剂量较大时，常可引起神经精神症状，但在停药后神经