心血管系统疾病（病理学课件）.pptx

动脉粥样硬化;动脉硬化：任何原因引起的动脉管壁变厚、

变硬，伴管腔狭窄。;动脉粥样硬化的病因和发病机制尚不完全清楚，或与以下危险因素有关。;1.高脂血症：主要危险因素;血浆：胆固醇和甘油三酯+血浆蛋白→脂蛋白;氧化型LDL可引起：;2.高血压：促进AS;3.糖尿病和高胰岛素血症;4.吸烟;5.其他因素;5.其他因素;;病变部位：AS主要累及大、中动脉;1.脂纹期;主动脉粥样硬化--脂纹（大体）;主动脉粥样硬化--泡沫细胞（高倍镜，HE）;肉眼观：内膜表面散在不规则、表面隆起的蜡滴状斑块，初为灰黄色，后因斑块表面胶原纤维的增多和玻璃样变而变为瓷白色。

镜下观：病灶表层为纤维帽（由大量胶原纤维、少量平滑肌细胞和弹力纤维组成，胶原纤维可发生玻璃样变性）；纤维帽下方可见数量不等的泡沫细胞、平滑肌细胞、细胞外基质和淋巴细胞。;肉眼观：动脉内膜面可见明显隆起的灰黄色斑块，切面见纤维帽下方有黄色粥糜样物。

镜下观：表面为纤维帽；纤维帽下方含有大量坏死物质和胆固醇结晶（HE切片呈针状空隙）；底部和边缘可见肉芽组织、少量泡沫细胞和淋巴细胞。

动脉中膜平滑肌受压→中膜萎缩、变薄;动脉粥样硬化--粥样斑块（大体）;纤维帽;1.血栓形成：病灶处内皮细胞受损→胶原纤维暴露→血栓形成→相应部位梗死。

2.斑块内出血：新生的毛细血管破裂出血→斑块内血肿→管腔狭窄甚至完全闭塞→组织或器官急性供血中断。;3.斑块破裂：

纤维帽破裂→粥样溃疡；

脱落的坏死物质→栓子→栓塞。;4.斑块钙化→管壁进一步变硬、变脆。;发生率：最常见；

好发部位：腹主动脉后壁

对机体影响：小

①多数不引起明显的症状；

②严重者可形成腹主动脉瘤，破裂可引起致命

大出血。;好发部位：左冠状动脉前降支

对机体影响：危害大，可引起冠心病。

分级：根据管腔狭窄的程度分四级;Ⅱ级;好发部位：大脑中动脉和基底动脉

对机体影响：脑供血不足

①脑组织长期供血不足→脑萎缩→智力减退，

甚至痴呆；

②继发血栓形成→脑梗死（脑软化）；

③继发脑动脉瘤→破裂→致命性脑出血。;大脑后动脉;好发部位：肾??脉开口处

对机体影响：

①肾缺血→RAAS→肾性高血压；

②继发血栓形成→肾梗死；

③动脉粥样硬化性固缩肾。;冠状动脉粥样硬化

性心脏病;1.概念：冠状动脉性心脏病，简称冠心病，是由冠状动脉狭窄、供血不足致心肌缺血所引起的心脏病，故又称缺血性心脏病。

由冠状动脉粥样硬化引起者占绝大多数（95％～99％）。因此，习惯上把冠心病视为冠状动脉粥样硬化性心脏病的同义词。

2.发病率：最常见的死亡原因

3.发病年龄与性别：男性多见，40～60岁；女性在绝经期前后出现症状。;1.冠状动脉供血不足

①冠状动脉粥样硬化：主要

机制：粥样斑块→管腔偏心性狭窄（50%）

②继发性病变：

机制：血栓形成、斑块内出血→管腔阻塞；

③冠状动脉痉挛→管腔狭窄→冠脉血流减少；

④其它：如低血压、心动过速

机制：灌注压降低或灌注期缩短→冠状动脉供血不足;2.心肌耗氧量剧增→心脏负荷增加

①血压骤升；

②过度劳累；

③情绪激动；

④心动过速；

⑤心脏肥大

机制：冠状动脉供血相对不足→心肌缺血缺氧;一、心绞痛;①稳定性心绞痛：又称轻型心绞痛，一般不发作，

仅在体力活动即心肌耗氧量增加时发作；

②不稳定性心绞痛：在体力活动、休息时均可发作，

并且疼痛加重、持续时间更长或更频繁；

③变异性心绞痛：多无明显诱因，常在静息时发作。;1.原因：心肌严重持续性缺血（冠状动脉粥样硬化Ⅳ级继发血栓形成或持续性痉挛）。;;4.分型：

①心内膜下心肌梗死：梗死主要累及心室壁心腔侧1/3的心肌，并波及肉柱和乳头肌；严重者可融合累及整个心内膜下心肌，称环状梗死。

②厚层梗死：梗死累及室壁2/3以上；

③透壁性心肌梗死：最常见；梗死累及心室壁全层。;5.病理变化（一般梗死6小时后肉眼才能辨认）

肉眼观：梗死灶呈苍白色，8～9h后呈土黄色;

光镜观：早期心肌纤维呈凝固性坏死（如核碎裂、核消失，横纹消失肌浆为不规则颗粒状）；间质水肿，少量中性粒细胞浸润；

4天后：梗死灶外围出现充血、出血；

1周后：边缘区开始出现肉芽组织；

2周后：肉芽组织开始机化，形成瘢痕组织。;2024/5/19;6.并发症：

①心力衰竭：梗死区收缩力丧失→左心衰竭；

②心脏破裂：室壁破裂→急性心包填塞→猝死；

③心源性休克：梗死面积超过40%→心收缩力减弱

→心输出量减少→休克；

④心律失常：梗死累及传导系统→心律失常；

⑤室壁瘤：见于愈合期；瘢痕处局部向外膨出；

⑥附壁血栓形成：心内膜损伤+涡流→血栓