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肝硬化;;;;任务一:肝硬化的概述;请同学叙述肝硬化的概念。;概念:是指多种原因引起的肝细胞弥漫性变性、坏死,纤维
组织增生和肝细胞结节状再生,三者反复交替进行而
导致肝变形、变硬的一种常见的慢性肝脏疾病。
发病年龄:20~50岁,男女无明显差异。
临床表现:早期无症状,晚期出现门脉高压症和肝功能障碍。;分类:
国际形态分类:
大结节型、小结节型、大小结节混合型及不全分割型。
国内综合分类:
门脉性、坏死后性、胆汁性、淤血性、寄生虫性等。
我国发病率:
门脉性肝硬化最常见,其次为坏死后性肝硬化。;任务二:门脉性肝硬化;请同学叙述门脉性肝硬化的病因和病理变化。;1.病毒性肝炎:
我国肝硬化的主要原因。HBV、HCV感染与肝硬化有密切关系。
2.慢性酒精中毒:
欧美国家主要原因。乙醇→乙醛→肝细胞脂肪变性→肝硬化。
3.营养不良:
甲硫氨酸、胆碱类物质缺乏使肝合成磷脂障碍,导致肝硬化。
4.毒物中毒:
四氯化碳、辛可芬等损伤肝细胞引起肝硬化。;肝硬化的形成经历——
三种病变:
①肝细胞弥漫性变性、坏死;
②肝细胞结节状再生;
③纤维组织弥漫性增生。
二个改建:
①肝小叶结构改建;
②肝内血液循环途径改建。;课堂教学—复习肝内部血液循环;课堂教学—复习肝组织结构(肝小叶);发病机制模式图:;肉眼观察:
早中期肝脏体积正常或略大,质地正常或稍硬。
晚期肝体积明显缩小,重量减轻,硬度增加,被膜增厚,
表面和切面呈弥漫全肝的小结节。结节大小一致,直径多
在1.5~5mm,一般不超过10mm。切面见圆形或类圆
形岛屿状结构,其大小与表面的结节一致,周围有灰白色
纤维组织条索或间隔包饶。;课堂互动—大体标本观察;课堂互动—辨识门脉性肝硬化大体标本;课堂互动—辨识门脉性肝硬化大体标本;光镜观察:
正常肝小叶结构破坏,被假小叶取代。
假小叶:是指由广泛增生的纤维组织分隔包饶了原有的肝小叶及结
节状再生的肝细胞所形成的肝细胞团。
假小叶特点:
①肝细胞索排列及走向紊乱,可见变性、坏死???再生的肝细胞;
②再生的肝细胞核大、深染,可见双核;
③小叶中央静脉缺如、偏位或两个以上,可见包绕的门管区;
④包饶假小叶的纤维间隔宽窄比较一致,内有少量炎细胞浸润
和小胆管增生。;课堂互动—辨识肝脏正常组织结构;课堂互动—辨识病理切片;病理学;1.门脉高压症
门静脉压力:13~24cmH2O→30~50cmH2O。
原因:
①窦后压迫:假小叶压迫小叶下静脉。
②窦性阻塞:小叶中央纤维化,中央静脉及肝窦增厚,闭塞,
肝内血管网受损,减少。
③窦前吻合:肝动脉与门静脉吻合,动脉血流入门静脉,加重
门脉高压。;(1)脾大:
因长期慢性淤血而肿大,可引起脾功能亢进。
(2)胃肠道淤血、水肿:
门静脉压力升高,胃肠静脉回流受阻,导致胃肠壁淤血、水
肿,影响胃肠的消化和吸收功能,患者可出现腹胀和食欲减
退等症状。;(3)腹水:
为淡黄色透明的漏出液,严重者腹部明显隆起。
腹水形成的原因:
①门静脉高压→胃肠道淤血→毛细血管流体静压增加→液体漏入腹腔。
②胃肠道淤血、缺氧→毛细血管壁通透性增加→液体漏入腹腔。
③肝功障碍→低蛋白血症→血浆胶体渗透压降低→组织液生成增多→腹水。
④肝功障碍→醛固酮和ADH灭活作用减少→钠水潴留→腹水形成。
⑤腹水形成→有效血液循环量减少→醛固酮和ADH分泌增加→腹水形成。
⑥有效血液循环量减少→心房钠尿肽分泌减少→腹水形成。;(4)侧支循环建立:
(1)食管胃底静脉丛曲张(主要):如破裂可引起大呕血,
为主要死因之一。
(2)直肠静脉丛曲张:痔疮、便血→贫血。
(3)腹壁(脐周)静脉丛曲张:“海蛇头”现象。
;脾淤血肿大;食管胃底静脉丛曲张;“海蛇头
”现象;直肠静脉丛曲张;(1)蛋白质合成障碍;
(2)出血倾向;
(3)雌激素的灭活作用减弱
(4)黄疸;
(5)肝性脑病(肝昏迷)。;(1)蛋白质合成障碍:
肝细胞受损后,合成蛋白的功能降低,使血浆蛋白减少。
白/球蛋白比值下降甚至倒置。
(2)出血倾向:
肝硬化患者可有皮肤、黏膜或皮下出血。
这主要是由于肝脏合成凝血因子减少所致。
另外与脾大、脾亢及血小板破坏过多也有关系。;(3)对
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