消化系统疾病—肝硬化的病理表现（病理学）.pptx

肝硬化;;;;任务一：肝硬化的概述;请同学叙述肝硬化的概念。;概念：是指多种原因引起的肝细胞弥漫性变性、坏死，纤维

组织增生和肝细胞结节状再生，三者反复交替进行而

导致肝变形、变硬的一种常见的慢性肝脏疾病。

发病年龄：20～50岁，男女无明显差异。

临床表现：早期无症状，晚期出现门脉高压症和肝功能障碍。;分类：

国际形态分类：

大结节型、小结节型、大小结节混合型及不全分割型。

国内综合分类：

门脉性、坏死后性、胆汁性、淤血性、寄生虫性等。

我国发病率：

门脉性肝硬化最常见，其次为坏死后性肝硬化。;任务二：门脉性肝硬化;请同学叙述门脉性肝硬化的病因和病理变化。;1.病毒性肝炎：

我国肝硬化的主要原因。HBV、HCV感染与肝硬化有密切关系。

2.慢性酒精中毒：

欧美国家主要原因。乙醇→乙醛→肝细胞脂肪变性→肝硬化。

3.营养不良：

甲硫氨酸、胆碱类物质缺乏使肝合成磷脂障碍，导致肝硬化。

4.毒物中毒：

四氯化碳、辛可芬等损伤肝细胞引起肝硬化。;肝硬化的形成经历——

三种病变：

①肝细胞弥漫性变性、坏死；

②肝细胞结节状再生；

③纤维组织弥漫性增生。

二个改建：

①肝小叶结构改建；

②肝内血液循环途径改建。;课堂教学—复习肝内部血液循环;课堂教学—复习肝组织结构（肝小叶）;发病机制模式图：;肉眼观察：

早中期肝脏体积正常或略大，质地正常或稍硬。

晚期肝体积明显缩小，重量减轻，硬度增加，被膜增厚，

表面和切面呈弥漫全肝的小结节。结节大小一致，直径多

在1.5~5mm，一般不超过10mm。切面见圆形或类圆

形岛屿状结构，其大小与表面的结节一致，周围有灰白色

纤维组织条索或间隔包饶。;课堂互动—大体标本观察;课堂互动—辨识门脉性肝硬化大体标本;课堂互动—辨识门脉性肝硬化大体标本;光镜观察：

正常肝小叶结构破坏，被假小叶取代。

假小叶：是指由广泛增生的纤维组织分隔包饶了原有的肝小叶及结

节状再生的肝细胞所形成的肝细胞团。

假小叶特点：

①肝细胞索排列及走向紊乱，可见变性、坏死???再生的肝细胞；

②再生的肝细胞核大、深染，可见双核；

③小叶中央静脉缺如、偏位或两个以上，可见包绕的门管区；

④包饶假小叶的纤维间隔宽窄比较一致，内有少量炎细胞浸润

和小胆管增生。;课堂互动—辨识肝脏正常组织结构;课堂互动—辨识病理切片;病理学;1.门脉高压症

门静脉压力：13～24cmH2O→30～50cmH2O。

原因：

①窦后压迫：假小叶压迫小叶下静脉。

②窦性阻塞：小叶中央纤维化，中央静脉及肝窦增厚，闭塞，

肝内血管网受损，减少。

③窦前吻合：肝动脉与门静脉吻合，动脉血流入门静脉，加重

门脉高压。;（1）脾大：

因长期慢性淤血而肿大，可引起脾功能亢进。

（2）胃肠道淤血、水肿：

门静脉压力升高，胃肠静脉回流受阻，导致胃肠壁淤血、水

肿，影响胃肠的消化和吸收功能，患者可出现腹胀和食欲减

退等症状。;（3）腹水：

为淡黄色透明的漏出液，严重者腹部明显隆起。

腹水形成的原因：

①门静脉高压→胃肠道淤血→毛细血管流体静压增加→液体漏入腹腔。

②胃肠道淤血、缺氧→毛细血管壁通透性增加→液体漏入腹腔。

③肝功障碍→低蛋白血症→血浆胶体渗透压降低→组织液生成增多→腹水。

④肝功障碍→醛固酮和ADH灭活作用减少→钠水潴留→腹水形成。

⑤腹水形成→有效血液循环量减少→醛固酮和ADH分泌增加→腹水形成。

⑥有效血液循环量减少→心房钠尿肽分泌减少→腹水形成。;（4）侧支循环建立：

（1）食管胃底静脉丛曲张（主要）：如破裂可引起大呕血，

为主要死因之一。

（2）直肠静脉丛曲张：痔疮、便血→贫血。

（3）腹壁（脐周）静脉丛曲张：“海蛇头”现象。

;脾淤血肿大;食管胃底静脉丛曲张;“海蛇头

”现象;直肠静脉丛曲张;（1）蛋白质合成障碍；

（2）出血倾向；

（3）雌激素的灭活作用减弱

（4）黄疸；

（5）肝性脑病（肝昏迷）。;（1）蛋白质合成障碍：

肝细胞受损后，合成蛋白的功能降低，使血浆蛋白减少。

白/球蛋白比值下降甚至倒置。

（2）出血倾向：

肝硬化患者可有皮肤、黏膜或皮下出血。

这主要是由于肝脏合成凝血因子减少所致。

另外与脾大、脾亢及血小板破坏过多也有关系。;（3）对