传染病—肾综合征出血热（病理学课件）.pptx

肾综合

征出血热

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概述

肾综合征出血热：又称流行性出血热，是由汉坦病毒感染引起的一种自然疫源性急性传染病

①好发季节：冬季高峰，其他季节散发

②好发地点：多发生在低洼潮湿、近水多草的荒草地带

③好发年龄：任何年龄均可发生，但以从事野外工作、

20～50岁的男性青壮年最为多见

④临床表现：以发热、出血、休克和肾的衰竭为主要表现

病因及发病机制

一、病因

病因及发病机制

二、传播途径

病因及发病机制

三、发病机制

病毒通过β3整合素介导进入血管内皮细胞、巨噬细胞和淋巴细胞，进一步繁殖后进入血流，引起病毒血症以及多脏器损伤。

主要作用为：

1.病毒及其产物直接损伤作用→感染脏器损害

一、基本病理变化：全身小血管广泛损害引起的出血性炎症，以毛细血管病变最突出。

病理变化

（1）血管内皮细胞肿胀、变性、坏死；

（2）血管明显扩张充血，管壁纤维素样坏死，微血栓形成；

（3）血管壁通透性增高、脆性增加引起广泛性水肿和出血；

（4）病变组织炎症反应较轻微，间质内可见少量淋巴细胞和单核细胞浸润。

二、各器官病理变化

病理变化

(1)肾脏：是HFRS损害最常见的靶器官

肉眼：肾脂肪囊呈胶冻样水肿；肾体积增大，表面可见点状出血；切面：皮质苍白色，髓质暗红色。

镜下：髓质小血管高度扩张充血，间质水肿和出血；肾小管上皮细胞变性、坏死；部分病例可见肾小球毛细血管和间质小血管内微血栓形成。

二、各器官病理变化

病理变化

(2)心脏：心肌纤维不同程度变性、坏死；右心房和右心耳心内膜下广泛出血。

(3)垂体：垂体前叶充血、出血和片状坏死。

(4)肾上腺：皮质和髓质充血、出血；皮质坏死和微血栓形成。

(5)肝和脾：充血、出血，肝细胞坏死灶。

(6)脑：实质充血、水肿和出血；部分神经细胞变性坏死；胶质细胞轻度增生。

临床病理联系

3.休克：多在发病后的3～7天出现低血压休克，热退病重是本期的重要特点。

主要表现：面色苍白、心慌、多汗、脉搏细速、血压下降。

临床病理联系

4.急性肾衰竭：

经过：

①少尿期：多发生在起病后第5～9天；表现少尿、无尿、代酸、氮质血症；此期病死率最高，常因尿毒症死亡。

②多尿期：发病后第12天左右进入多尿期，约持续2周；

③恢复期：发病约3～4周后，症状和体征消失。

结局

随着诊断和救治水平的提高，目前在我国流行性出血热的病死率已大为降低，据统计在3％～5％左右。常见的死亡原因有大出血、休克、急性肾衰竭、心力衰竭、肺水肿以及继发感染等。流行性出血热治愈后可获得稳固而持久的免疫力，一般不会二次感染发病。