《诊断学基础》课件——9黄疸.pptxVIP

;;;培养学生科学的思维方法。;黄疸的分类及溶血性、肝细胞性、胆汁淤积性黄疸的鉴别。;

黄疸是由于血液中胆红素浓度升高(超过34.2μmol/L)而使皮肤、黏膜、巩膜黄染的现象。

正常血清总胆红素(TB)为1.7~17.1μmol/L。

隐性黄疸：血清胆红素在17.1～34.2μmol/L时，虽然高于正常，但无皮肤、巩膜黄染。;

与其他黄染鉴别

胡萝卜、南瓜、西红柿、柑橘等均含有较多的胡萝卜素，食入过多也可使皮肤黄染。黄染出现在手掌、足底、前额、鼻部皮肤，血清胆红素浓度正常。;

胆红素包括结合胆红素（CB）和非结合胆红素(UCB)。

结合胆红素为水溶性，可通过肾小球滤过从尿中排出。

非结核胆红素，不溶于水，不能从肾小球滤出，故尿液中不出现非结合胆红素。

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1.胆红素的来源

2.胆红素的肝内转变

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3.胆红素的胆道排泄

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按病因分

溶血性黄疸

肝细胞性黄疸

胆汁淤积性黄疸

先天性非溶血性黄疸

;（一）溶血性黄疸

1.病因：各种原因引起的溶血性疾病，如海洋性贫血、误输异型血、蚕豆病、新生儿溶血、自身免疫性溶血性贫血等。

2.发生机制：

①红细胞大量破坏，非结合胆红素形成过多超过了肝细胞对胆红素的代谢能力；

②溶血引起的贫血、缺氧和红细胞破坏产物的毒性作用，减弱了肝细胞对胆红素的代谢能力。血液中非结合胆红素浓度升高。;（二）肝细胞性黄疸

1.病因：病毒性肝炎、中毒性肝炎、肝癌、肝硬化等。

2.发生机制：

①肝细胞损害使其转化非结合胆红素为结合胆红素的能力下降；

②形成的结合胆红素可通过损伤的肝细胞及小胆管反流入血。血液中非结合胆红素和结合胆红素含量均升高。;（三）胆汁淤积性黄疸

1.病因：胆石症、胆管炎、胆道蛔虫病、胆管癌、胰头癌、原发性胆汁性肝硬化、毛细胆管炎型病毒性肝炎等。

2.发生机制：

肝外或肝内胆管阻塞，结合胆红素不能随胆汁排入肠道，阻塞部位上方的胆管内压力增高，小胆管及毛细胆管破裂，结合胆红素反流入血。血液中结合胆红素含量升高。;（一）溶血性黄疸

皮肤、黏膜呈浅柠檬黄色。

急性溶血时可有发热、寒战、头痛、腰背酸痛，并有不同程度的贫血。血红蛋白尿（尿呈酱油色或浓??色）。严重者可发生肾功能衰竭。

慢性溶血多为先天性，可有贫血和脾大。

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（二）肝细胞性黄疸

皮肤、黏膜浅黄至深黄色，有轻度皮肤瘙痒

伴乏力、恶心、食欲减退、腹胀、肝区胀痛等症状，严重者有出血倾向。

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（三）胆汁淤积性黄疸

皮肤、黏膜呈暗黄色，胆道完全梗阻者可呈黄绿或绿褐色，

常有皮肤瘙痒及心动过缓

尿色深

粪便颜色变浅或呈白陶土色

;三种黄疸胆色素检查的区别

;1.伴发热：急性胆管炎、肝脓肿、钩端螺旋体病、败血症、大叶性肺炎及病毒性肝炎。急性溶血可先有发热而后出现黄疸。

2.伴上腹剧烈疼痛：胆道结石、肝脓肿或胆道蛔虫病；

右上腹剧痛、寒战高热和黄疸为夏科三联征，提示急性化脓性胆管炎;

持续性右上腹钝痛或胀痛见于病毒性肝炎、肝脓肿或原发性肝癌。

3.伴胆囊肿大：提示胆总管有梗阻，常见于胰头癌壶腹癌、胆总管癌、胆总管结石等。

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4.伴肝肿大：病毒性肝炎、急性胆道感染或胆道阻塞、原发或继发性肝癌、肝硬化。

5.伴脾肿大：病毒性肝炎、钩端螺旋体病、败血症、疟疾、肝硬化、各种原因引起的溶血性贫血及淋巴瘤。;