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肝性脑病

(HEPATICENCEPHALOPATHY,HE)汇报人：1

一、定义过去称肝性昏迷，是严重肝病引起的、以代谢紊乱为基础的中枢神经系统功能失调综合征，其主要临床表现是意识障碍、行为失常和昏迷。如脑病的发生是由于门静脉高压、广泛门—腔静脉侧枝循环所致，则称为门体分流性脑病（portal-systemicencephalopathy,PSE）。无明显临床表现和生化异常，仅能用精细的智力试验和（或）电生理监测才能做出诊断的肝性脑病，过去称为亚临床或隐性肝性脑病（subclinicalorlatentHE），目前主张称为轻微肝性脑病（minimalHE）较合适。

一、病因和发病机制病因各种肝硬化肝炎后肝硬化最多见部分可由改善门静脉高压的门体分流术引起急性或爆发性肝功能衰竭重症肝炎（病毒性、中毒性、药物性）原发性肝癌、妊娠期急性脂肪肝、严重胆道感染总之各种肝病的终末期.

一、病因和发病机制诱因1.上消化道出血2.高蛋白饮食3.大量排钾利尿和放腹水4.催眠镇静药和麻醉药5.便秘6.感染7.其他尿毒症、外科手术和低血糖等因素。

一、病因和发病机制

一、病因和发病机制其发病机制迄今尚未完全明确。病理生理基础：是由于肝细胞功能衰竭和门-腔静脉之间有手术造成或自然形成的侧支循环，使来自肠道的许多毒性代谢产物，未被肝解毒和清除，便经侧支进入体循环，透过血脑屏障而至脑部，引起大脑功能紊乱。关于肝性脑病发病机制的学说主要有：氨中毒学说假性神经递质GABA/BZ复合体学说色氨酸锰的毒性

氨中毒学说此学说研究最多，最确实有据。氨代谢紊乱引起氨中毒是肝性脑病，特别是门体分流性脑病的重要发病机制。

氨中毒学说

氨的代谢合成尿素，经肾脏排泄合成氨基酸肺部呼出

氨的代谢合成尿素在肝、脑、肾等组织消耗氨合成谷氨酸和谷氨酰胺

血氨增高的原因合成尿素在肝、脑、肾等组织消耗氨合成谷氨酸和谷氨酰胺主要是氨的生成过多和代谢清除减少所致。肾前性和肾性氮质血症时：血中大量的尿素弥散至肠腔转变为氨，再进入血液。肝衰竭时，门体分流存在时，肠道的氨未经肝解毒而直接进入体循环，使血氨升高。

氨对中枢神经系统的毒性作用1、氨对大脑的毒性作用是干扰脑的能量代谢，引起高能磷酸化合物浓度降低，使脑细胞的能量供应不足，不能维持正常功能。2、氨在大脑的去毒过程中，需消耗大量的辅酶、ATP、谷氨酸等，并产生大量的谷氨酰胺。该物质是一种有机渗透质，导致脑水肿。谷氨酸是大脑的重要兴奋性神经递质，缺少使大脑抑制增加。3、氨是一种具有神经毒性的化合物，可致中枢神经系统直接损害。

假性神经递质兴奋性神经递质多巴胺/去甲/谷氨酸/乙酰胆碱/门冬氨酸抑制性神经递质5-HT/γ-氨基丁酸正常时，兴奋性递质与抑制性递质保持生理平衡。肝衰竭时，芳香族氨基酸，在肝脏清除障碍而进入脑组织，形成假性神经递质。导致神经传导发生障碍，出现意识障碍或昏迷。

GABA/BZ复合体学说GABA是哺乳动物大脑的主要抑制性神经递质GABA浓度增高，血脑脊液屏障通透性也高大脑突触后神经元的GABA受体增多

色氨酸正常情况下色氨酸与清蛋白结合不易进入血脑屏障，肝病时清蛋白合成降低，加之血浆中其他物质对清蛋白的竞争性结合，造成游离的色氨酸增多。游离的色氨酸可通过血脑屏障，在大脑中代谢生成5-羟色胺及5-羟吲哚乙酸，二者都是抑制性神经递质，参与肝性脑病的发生。

锰的毒性锰具有神经毒性，正常时由肝胆道分泌至肠道然后排出体外，肝病时锰不能正常排出并进入体循环，并在大脑中积聚产生毒性。

临床表现肝性脑病的临床表现因原有肝病的性质、肝细胞损害的轻重缓急以及诱因的不同而不一致。急性肝性脑病常见于暴发性肝炎所致的急性肝衰竭，病人往往无明显诱因便在起病数周内即进入昏迷直至死亡。慢性肝性脑病多是门体分流性脑病，常见于肝硬化和（或）门体分流术后的病人，由于大量门体侧枝循环和慢性肝衰竭所致，病人以慢性反复发作性木僵与昏迷为突出表现，常有明显诱因，如大量蛋白饮食、上消化道出血、感染等。一般根据意识障碍程度、神经系统表现和脑电图改变，将肝性脑病由轻到重分为4期。

临床表现由轻到重：性格行为轻微改变精神错乱行为异常昏睡昏迷

临床表现

○临床表现

一般根据意识障碍程度、神经系统表现和脑电图改变，将肝性脑病由轻到重分为4期。一期（前驱期）轻度的性格改变和行为异常扑翼（击）样震颤病理反射多阴性脑电图多正常二期（昏迷前期）

临床表现

以意识错乱、睡眠障碍、行为异常为主要表现定向力和理解力减退睡眠障碍肌张力增高，腱反射亢进巴彬斯基征阳性脑电图有特征性改变

临床表现

三期（昏睡期）昏睡和精神错乱三期（昏睡期）昏睡和精神错乱

肝性脑病临床分期的主要表现分期主要表现肝震颤