心肌梗塞相关知识.pptxVIP

viralmyocarditis;;;;病因与发病机制;与梗死的部位、大小、侧支循环情况密切相关

1、先兆：50%--81.2%的病人在发病前数天有乏力，胸部不适，活动时心悸、气急、烦躁、心绞痛等前驱症状，以新发生心绞痛加重最为突出。心绞痛发作较以往频繁、性质较剧、持续时间长，硝酸甘油疗效差，诱发因素不明显。

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（1）疼痛：为最早出现的最突出的症状，多发于清晨？疼痛的性质和部位与心绞痛相似，但程度更剧烈，多伴有大汗、烦躁不安、恐惧及濒死感，持续时间可达数小时或数天，休息和服用硝酸甘油不缓解。部分病人疼痛可向上腹部放射而被误诊为急腹症或因疼痛向下颌、颈部、背部放射而误诊为其他疾病。少数病人无疼痛，一开始即表现为休克或急性心力衰竭

;;;;;根据有无心力衰竭表现及其相应的血流动力学改变严重程度，AMI引起的心力衰竭按killip分级法可分为：

Ⅰ级：尚无明显心力衰竭

Ⅱ级：有左心衰竭，肺部啰音＜50%

Ⅲ级：有急性肺水肿，肺部啰音＞50%

IV级：出现心源性休克;心率多增快，也可减慢，心率不齐，心尖部第一心音减弱，可闻及“奔马律”除AMI早期血压可增高外，几乎所有病人都有血压下降。;1乳头肌功能失调

2心脏破裂

3栓塞

4心室壁瘤

5心肌梗死后综合征：心包炎、胸膜炎、肺炎等，可能为机体对坏死组织的过敏反应。

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;一.心电图：ST段抬高性MI心电图的表现特点为：

1.面向坏死区周围心肌损伤的导联上出现ST段抬高呈弓背向上型，面向透壁心肌坏死区的导联上出项宽而深的Q波（病理性Q波），面向损伤区周围心肌缺血区的导联上出现T波倒置。

2.在背向心肌坏死区的导联上则出现相反的改变，即R波增高，ST段压低和T波直立并增高。

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1.无病理性Q波，有普遍性的ST段压低≥0.1mv，但avr导联（有时还有v1导联）ST段抬高，或有对称性T波倒置，为心内膜下MI所致

2.无病理性Q波，也无ST段变化，仅有T波倒置的变化。

;;ST段抬高MI的心电图演变过程：

1.在起病数小时内可无异常或出现异常高达两支不对称的T波，为超急性期改变。

2.数小时后，ST段明显抬高，弓背向上，与直立的T波连接，形成单相曲线，数小时至2天内出现病理性Q波，同时R波减低，为急性期改变，Q波在3-4天内稳定不变，此后70%~80%永久存在。

3.如果早期不进行治疗干预，抬高的ST段可在数天至2周内逐渐回到基线水平，T波逐渐平坦或倒置，为亚急性期改变。

4.数周至数月后，T波呈V形倒置，两支对称，为慢性期改变。T波可永久存在，也可在数月至数年内逐渐恢复。;;

先是ST段普遍压低(除avR,有时V1导联外），继而T波倒置加深呈对称型，ST段和T波的改变持续数日或数周后恢复。;;;

v1~v3导联示前间壁MI

v3~v5导联示局限前壁MI

v1~v5导联示广泛前壁MI

Ⅱ、Ⅲ、avF导联示下壁MI

Ⅰ、avL导联示高侧壁MI

v7~v8导联示正后壁MI

Ⅱ、Ⅲ、avF导联伴右胸导联（尤其是V4R)ST段抬高，可作为下壁MI并发右室梗死的参考指标。

;编号;编号;2.超声新动图

3.放射性核素检查

4.实验室检查

肌钙蛋白是诊断心肌坏死最特异和敏感的首选指标。

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1．典型的临床表现

2．心肌酶谱变化

3．心电图的动态演变

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对于急性心肌梗死，强调及早发现、早入院治疗，尽早的使心肌血液再灌注以挽救濒死的心肌，防止梗死面积扩大或缩小心肌缺血范围，保护和维持心脏功能，及时处理严重心律失常和各种并发症，防止猝死

;.1、一般治疗

休息：绝对卧床休息、保持环境安静，避免诱发因素、

吸氧：给予常规吸氧

监测：持续心电监护观察心率、心律、血压、神志变化，并做

好记录。

药物治疗：遵医嘱给予药物治疗（如：阿司匹林，氯吡格雷）

2、解除疼痛：一般可肌注杜冷丁50－100mg,或吗啡5－10mg,

为避免恶心呕吐可同时给予阿托品0.5mg肌注。

3、再灌注心肌：a：PCI

b：溶栓治疗

4、控制休克：

5、消除心律失常：心律失常是引起病情加重及死亡的重要原因。

6、治疗心力衰竭：严格休息,镇痛或吸氧外,可先用利尿剂,有效而安全。;

冠状动脉造影观察血管再通情况,依据TIMI分级,达到II、III级者表明血管再通，0级和1级表明冠状动脉未再通。

TIMI血流分级为心肌梗塞溶栓治