新生儿缺氧缺血性脑病cyy课件.pptVIP

新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)Hypoxic-IschemicEncephalopathyofnewborn主讲人：cyy时间：

目录?一、概况?二、病因?七、诊断标准（指南）?八、治疗?三、发病机理?九、预后及预防?四、病理学改变?十、注意事项?五、临床表现?六、辅助检查

一、HIE概况?各种围生期窒息引起的部分或完全缺氧、脑血流减少或暂停而导致胎儿或新生儿脑损伤。?发病率：1~3/1000?发生新生儿急性死亡和后遗症的重要原因之一。

二、病因缺氧是核心围生期窒息是最主要的病因其他出生后肺部疾患心脏病变严重失血或贫血

三、发病机制（1）脑血流改变缺氧缺血加重→脑血流重新分布脑血管自主调节功能障碍（2）脑组织代谢改变能量衰竭细胞膜上钠钾泵功能不足Ca2+通道开启异常氧自由基损伤兴奋性氨基酸的神经毒性段涛,陈超.新生儿缺血缺氧性脑病.中华医学杂志.2005.85(18):1292

（1）脑血流改变发病机制1缺氧缺血加重→脑血流重新分布缺氧缺血为部分性或慢性大脑半球血流↓代谢最旺盛部位血流↑大脑前、中、后动脉的边缘带（矢状旁区及其下白质）受损基底神经节、丘脑、脑干、小脑血流↑

大脑大动脉分布大脑前动脉大脑中动脉大脑后动脉

矢状旁区损伤图解

（1）脑血流改变发病机制1缺氧缺血加重→脑血流重新分布缺氧为急性完全性大脑皮层、甚至其他器官不发生缺血损伤丘脑、脑干受损

选择性易损区（selectivevulnerability)脑组织内在特性不同而具有对损害特有的高危性足月儿早产儿大脑矢状旁区脑组织脑室周围的白质区

（1）脑血流改变发病机制2脑血管自主调节功能障碍缺氧、高碳酸血症脑血管自主调节功能障碍压力被动性脑血流血压高血压低脑血流过度灌注脑血流减少缺血性脑损伤颅内出血

（2）脑组织代谢改变发病机制3缺氧脑组织无氧酵解↑组织中乳酸堆积（ATP)能量产生↓↓能量衰竭钠钾泵功能不足2+Ca通道开启异常氧自由基损伤兴奋性氨基酸的神经毒性

（2）中枢神经细胞活性改变①始动环节LaiMCandYangSN.Perinatalhypoxic-ischemicencephalopathy.JBiomedBiotechnol.2011;

四、病理学改变脑水肿早期主要的病理改变选择性神经元死亡及梗死（多见于足月儿）部位：脑皮质（呈层状坏死）、海马、基底节、丘脑、脑干和小脑半球后期软化、多囊性变或瘢痕形成

出血脑室、原发性蛛网膜下腔、脑实质出血早产儿脑室周围白质软化（PVL）脑室周围室管膜下-脑室内出血（PVH-IVH）病变范围和分布取决于脑成熟度、严重程度及持续时间

五、临床表现取决于缺氧持续时间和严重程度根据意识、肌张力、原始反射改变、有无惊厥、病程及预后等，分为轻、中、重三度

临床分度

六、辅助检查?（一）化验检查：通过脐血的血气分析及电解质结果，了解宫内缺氧及代谢情况。CK-BB、神经元特异性烯醇化酶（NSE）水平升高。?（二）脑电图：生后1周内检查，表现为脑电图活动延迟（落后于实际胎龄），异常放电，缺乏变异，背景活动异常（以低电压和爆发抑制为主）等。2周内完全恢复者，预后一般较为良好。脑电图表现为“爆发抑制”、“低电压”、“电静息”等严重改变，尤其持续时间较长者，预示预后险恶，后遗症严重。脑电图较为经济、简便及有效，对预后有指导意义。?（三）B超：生后72小时内开始检查，对脑水肿早期诊断较为敏感，但对矢状旁区的损伤难以鉴别。B超可床旁动态监测，无放射线损害，费用低廉，但需有经验者操作。

六、辅助检查?（四）头颅CT：有助于了解颅内出血的部位及程度，对识别基底节丘脑损伤、脑梗死及脑室周围白质软化也有一定的参考作用。待患儿生命体征平稳，一般生后4～7天检查为宜，可分为四级：①正常：脑实质所有区域密度正常；②斑点状：区域性局部密度减低，分布在两个脑叶；③弥漫状：两个区域以上密度减低；④全部大脑半球普遍密度减低，灰白质差别消失，侧脑室变窄。有病变者3～4周宜复查，如果出现脑空洞、萎缩性改变，预示预后不佳，临床后遗症会相继出现。CT图像清晰，价格适中，但不能床旁，有一定量的放射线。?（五）磁共振成像：对HIE病变性质与程度评价方面优于CT，对矢状旁区和基底核损伤的诊断尤为敏感。此外，近年来，弥散成像（DWI）对重度HIE在生后初期（24小时内）即可提供直接和重要的影像学信息，它所需时间短，对缺血脑组织的诊断更为敏感，生后1天即可显示为高信号。MRI可多轴成像，分辨率高，无放射线损害，但检查需要时间长，噪声大，检查费用高。

七、诊断标准-美国指南2002年美国儿科协会/妇产科协会制定必备标准：①脐动脉血具有代谢性酸中毒证据（PH7.0，碱缺乏≥12.0mM）；②孕周≥34