乳酸酸中毒的诊断与治疗.pptx

乳酸酸中毒;;乳酸是葡萄糖代谢中间产物。

葡萄糖的分解分为有氧氧化和无氧酵解。有氧氧化指是体内糖分解产生能量的主要途径。

葡萄糖在无氧条件下分解成为乳酸，这虽然不是产生能量的主要途径，但是具有重要的病理和生理意义。在正常情况下，糖酵解所产生的丙酮酸，在脂肪、肌肉、脑等组织内大部分三羧酸循环氧化，而少部分在丙酮酸羧化酶(PC)的催化下经草酰乙酸而进入糖原导生，在肝及肾再生成糖。丙酮酸进入三羧酸循环需丙酮酸脱氢酶(PDH)及辅酶(NAD)催化，当糖尿病和饥饿时PDH受抑制，NAD也不足，则丙酮酸还原为乳酸增多加之ATP不足，丙酮酸羧化酶(PC)催化受限，故糖原异生也减少，则丙酮酸转化为乳酸，以致血乳酸浓度急剧上升。;乳酸的生成主要有三个代谢途径：即糖酵解途径、谷氨酰胺分解代谢和氨基酸分解代谢。

正常人每天可产生约15-20mmol/kg的乳酸，主要由皮肤、红细胞、脑和骨骼肌产生。正常情况下，乳酸的80-90%在肝脏代谢，少部分在肾脏形成葡萄糖。乳酸生成增多或清除减少会引起高乳酸血症甚至乳酸酸中毒。;乳酸酸中毒（LA）：是糖尿病患者一种较少见而严重的并发症，一旦发生，病死率高，常高达50%以上。糖尿病患者常因应用双胍类药物(主要为苯乙双胍，即降糖灵)而诱发乳酸酸中毒，近年来随着降糖灵的淘汰，临床此病已相对少见。

常见的获得性LA的原因可分为以下2类：组织缺氧(A型)和非组织缺氧(B型)，但临床上，多数LA是A型和B型的混合，涉及到乳酸和质子的产生与清除两方面问题。;;1、乳酸酸中毒对细胞功能的影响

·主要为患者组织缺氧。

·细胞周围严重酸性导致：降低心肌收缩力、心输出量、血压、组织灌注；心肌对心律失常敏感；减弱心血管对儿茶酚胺的反应。

2、乳酸的升高与预后：乳酸水平中等偏高和败血症患者院内和30天病死率较高，脓毒症休克患者在急诊科就诊出现血压升高和乳酸水平高于2mmol/L的患者院内病死率要显著高于低血压和乳酸水平低于2mmol/L的患者。升高的乳酸水平可能与血压无关，而乳酸清除率越高，提示预后较好。;本病临床表现常被各种原发疾病所掩盖，尤其当患者常已合并存在多种严重疾病如肝??功能不全、休克等;另一组症状除原发病外以代谢性酸中毒为主。起病较急，有不明原因的深大呼吸、低血压、神志模糊、嗜睡、木僵及昏迷等症状，有时伴恶心、呕吐、腹痛，偶有腹泻，体温可下降。临床上有上述表现，怀疑LA时，应测定血乳酸水平，如血乳酸浓度2mmol/L，血pH值≤7.35，[HCO3-]≤10mmol/L，而无其他酸中毒原因时，可诊断为LA;但有学者认为动脉血乳酸浓度≥5mmol/L，pH值≤7.35为LA;血乳酸2.5mmol/L，pH值≤7.35为高乳酸血症。建立诊断的关键在于对本症有高度警惕性和足够的认知能力。值得注意的是乳酸性酸中毒有时可伴随酮症酸中毒和高渗性非酮症高血糖昏迷存在，因而增加诊断上的复杂性。此外尚需除外尿毒症和水杨酸中毒等其他原因造成的酸中毒。乳酸性酸中毒与其他糖尿病急性并发症的鉴别;;·1、患有糖尿病，但多数患者血糖不甚高，没有显著的酮症酸中毒。

·2、尿和血酸度明显增高，血PH＜7.0。

·3、二氧化碳结合力下降，可降至9mmol/L以下。

·4、血乳酸＞5mmol/L，有时可达35mmol/L(＞25mmol/L者大多不治)，丙酮酸亦相应增高达0.2～1.5mmol/L，乳酸/丙酮酸≥30∶1。

·5、HCO3-明显降低，血碳酸氢根20mmol/L，NA+、Cl-变化不大，NA+有时偏高，K+常增高或正常，阴离子间隙[NA++K+-(HCO3-+Cl-)]常＞18mmol/L。

·6、酮体不增高或轻度增高。

·7、血白细胞大多增高，大于10×10^9/L。

·8、血浆渗透压在正常范围。;1、高渗性非酮症糖尿病昏迷：

此类病人亦可有脱水、休克、昏迷等表现，老年人多见，但血糖常超过33.3mmol/L，血钠超过155mmol/L，血浆渗透压超过330mmol/L，血酮体为阴性或弱阳性。

2、乙醇性酸中毒：

有酗酒习惯，多在大量饮酒后发病，病人因剧吐致血-羟丁酸升高，血酮可出现阳性，但在有酸中毒和阴离子隙增加的同时，其渗透压亦升高。;3、饥饿性酮症：

因进食不足造成，病人脂肪分解，血酮呈阳性，但尿糖阴性，血糖多不高。

4、低血糖昏迷：

病人曾有进食过少的情况，起病急，呈昏睡、昏迷，但尿糖、尿酮阴性，血糖低，多有过量注射胰岛素或过量服用降血糖药史。;1、急救治疗原发病：除去诱因是有效纠正乳酸性酸中毒并防止其复发的重要措施。治疗手段包括病因治疗、控制感染、给氧、纠正休克，停用可能引起乳酸性酸中毒的药物等。其他措施包括补钾以避免低钾血症，必要时使用甘露醇、肝素和糖皮质激素。

2、补液扩容补液扩容：是治疗本症重要手段之一。最好在CVP监护