新生儿窒息与缺氧缺血性脑病剖析课件.pptVIP

新生儿窒息与缺氧缺血性脑病一、概念：?新生儿窒息：?是指婴儿由于产前、产时或产后的各种病因引起气体交换障碍，出生后1分钟内无自主呼吸，或在数分钟后仍有呼吸抑制而导致低氧血症、高碳酸血症和酸中毒。?国内发病率约为5％，是引起新生儿死亡和儿童伤残的重要原因之一。

一、概念：?新生儿缺氧缺血性脑病（hypoxicischemicencephalopathy，HIE）?是由于各种围生期因素引起的缺氧和脑血流减少或暂停而导致胎儿和新生儿的脑损伤。?是新生儿窒息后的严重并发症，病情重，病死率高，并可产生永久性功能性神经功能缺陷如智力障碍、癫痫、脑性瘫痪等。

二、病因：?（一）母体因素：?1、孕母全身性疾病：糖尿病，心、肾疾病，严重贫血等。?2、产科疾病：妊高征，先兆子痫，前置胎盘，早剥，胎盘功能不全。?3、孕母吸毒、吸烟、被动吸烟。?4、孕母年龄大于35岁或小于16岁，多胎等.

（二）胎儿因素：?1、早产儿、小于胎龄儿。?2、胎儿畸形：鼻孔闭锁，肺膨胀不全，心血管畸形。?3、羊水或胎粪吸入。?4、宫内感染致神经系统受损。

?（三）分娩因素：?1、脐带受压、打结、绕颈。?2、产程延长，高位产钳，胎头吸引不顺利，臀位。?3、产程中麻醉、镇痛剂、催产药使用不当。

三、病理生理?1．窒息时胎儿向新生儿呼吸、循环的转变受阻?窒息→呼吸抑制或停止→肺泡不张→缺氧、酸中毒→表面活性物质产生减少，肺血管阻力增加→胎儿循环重新开放、持续性肺动脉高压→加重缺氧、缺血、酸中毒→不可逆器官损伤。

三、病理生理?2．呼吸改变?(1)原发性呼吸暂停：?缺氧初期，呼吸代偿性加深加快，如缺氧未及时纠正，随即转为呼吸停止、心率减慢，即原发性呼吸暂停。?患儿肌张力存在，血压稍升高，伴有紫绀。?若病因解除，经清理呼吸道和物理刺激即可恢复自主呼吸。

三、病理生理?(2)继发性呼吸暂停：?缺氧持续存在，则出现几次喘息样呼吸，继而出现呼吸停止，即继发性呼吸暂停。?肌张力消失，苍白，心率和血压持续下降。?需正压通气方可恢复自主呼吸，否则将死亡。

三、病理生理?3．各器官缺血缺氧改变?窒息开始时，体内血液重新分布，如低氧血症持续存在，脑、心肌和肾上腺的血流量也减少，导致心肌功能受损，心率和动脉血压下降，生命器官供血减少，脑损伤发生。?4.血液生化和代谢改变?混合性酸中毒、糖代谢紊乱、高胆红素血症、低钙血症。

四、临床表现：?（一）胎儿缺氧（宫内窒息）：?早期：胎动增加，胎心率增快160次/分以上；?晚期：胎动减少或消失，胎心率减慢（小于100次/分）或停搏，肛门括约肌松弛，胎粪排出。

?（二）出生时窒息：Apgar评分体征评分标准012?肤色青紫或苍白红、四肢青紫全身红?心率无＜100＞100?弹足底无反应有动作如皱眉哭?肌张力松弛?呼吸无四肢略屈曲四肢活动慢，不规则正常、哭响?生后1分钟Apgar评分?0-3分：重度窒息；?4-7分：轻度窒息；?8-10分：正常

?（三）各器官受损的表现：?1、心血管系统：心肌受损，心衰，心源性休克。?2、呼吸系统：羊水或胎粪吸入综合征，肺出血，肺动脉高压，肺透明膜病，呼吸暂停。?3、CNS：HIE，颅内出血。?4、肾损：急性肾衰。?5、代谢方面：低血糖，低钠血症，低钙血症。?6、胃肠道：应激性溃疡，坏死性小肠结肠炎，黄疸。

HIE临床表现轻度中度重度意识兴奋、激惹嗜睡、迟钝昏迷肌张力惊厥正常无减低常有松软频繁脑干体征拥抱反射脑电图预后无无或轻度减弱常有活跃正常好消失异常明显异常差可有后遗症

五、实验室及其他检查：?1、血气分析：?PaO2↓、PaCO2↑、BE↓、pH↓。?2、血生化检查：?低血糖，低血钠，低血钙，高血钾。?3、其它：?X线、B超、CT、心肾肝功能监测、脑电图。

六、治疗原则：?早预测、早诊治、及时复苏（ABCDE复苏方案）、复苏后处理。?复苏原则：ABCDE复苏方案A(airway)清理呼吸道B(breathing)建立呼吸C(circulation)恢复循环D(drugs)药物治疗E(evaluationandenvironment)评估

?支持疗法?①维持良好的通气：?是支持疗法的中心，保持PaO2(60-80mmHg)、PaC02和pH在正常范围。?②维持脑和全身良好的血液灌注：?是支持疗法的关键措施，避免脑灌注过低或过高。低血压可用多巴胺，也可同时加用多巴酚丁胺。?③维持血糖在正常高值(2．2-4．96mmol／L)，以保持神经细胞代谢所需能源。

?控制惊厥：首选苯巴比妥。负荷量20mg／kg，于15～30分钟静脉滴人，若不能控制惊厥，1小时后可加用10mg／kg。12～24小时后给维持量，每日3-5mg／kg。?治疗脑水肿：?避免输液过量是预防和治疗脑水肿的