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低钾血症：一种实用的诊疗方法低钾血症的诊断与治疗方案探讨

摘要钾稳态低钾血症

摘要Part1

摘要钾的作用：钾（K+）是主要的细胞内阳离子，对所有活细胞的功能都至关重要。细胞内钾浓度：细胞内K+浓度超过其细胞外浓度的30倍，血清K+取决于摄入、排泄和细胞外分布。钾调节因子：体内的K+主要分布在肌肉里，醛固酮是K+的主要调节因子。低钾血症表现：肾排泄低钾血症（血清K+3.5mEq/l）有多种表现，影响不同的器官系统。诊断方式：仔细的病史和基本的实验室检查通常足以诊断大多数低钾血症的病例。钾替换方式：K+一旦可行，应进行口头替换。静脉注射K+用于紧急管理，如低钾血症或不能服用口服钾的患者。

钾稳态Part2

血清钾钾是细胞内最丰富的阳离子，细胞内K+浓度超过细胞外浓度的30倍，血清K+取决于摄入、排泄和细胞外分布。身体钾的储存钾的摄入与排泄身体的K+主要储存在肌肉里，醛固酮是K+的主要调节因子，肾排泄低钾血症（血清K+3.5mEq/l）有多种表现，影响不同器官系统。诊断与管理仔细的病史和基本的实验室检查通常足以诊断大多数低钾血症的病例，K+一旦可行，应进行口头替换，静脉注射K+用于紧急管理。

钾离子在肾脏中的转运肾单位的结构与功能：肾单位由近端小管、Henle四肢环、远端小管和集合管组成，集合管由两种细胞组成，一种细胞负责吸收钠，另一种细胞负责分泌钾。钾离子的吸收与分泌：随着集合管向髓质倾斜，插入细胞的数量减少，肾小球过滤过的钾几乎完全被吸收，大部分在近端小管吸收，少量在Henle环和远端小管吸收。钾离子分泌通道：肾脏中的钾离子分泌通道有两种类型，一种位于皮质集合管中，被醛固酮激活，另一种位于收集管中，通过高流量激活。肾脏的保钾能力：肾脏有很大的钠保存能力，但同时也有一个义务损失K+1015meq/l，即使是在低钾血症的情况下。

醛固酮悖论醛固酮悖论：醛固酮悖论是指在低血容量中，醛固酮增加Na+吸收而不损失钾+，在高钾血症中，醛固酮能增强钾含量+在不增加净钠的情况下排泄+吸收。醛固酮与钾平衡：醛固酮增强钠吸收和K+集合管中的分泌物，但在低容量状态下，Na+重吸收可取，但伴随的K+排泄不可取，因为它会导致低钾血症。肾血管紧张素-醛固酮系统：在有效循环容量较低的情况下，肾血管紧张素-醛固酮系统被激活，随着血管紧张素II和醛固酮水平升高，导致Na+和K+的异常排泄。醛固酮与高钾血症：在高钾血症的情况下，醛固酮分泌增加，但血管紧张素II不被激活，钠远端输送+维持在K+排泄而不同时增加净钠+吸收。

钾平衡肾脏维持K+平衡细胞外K+范围胰岛素与儿茶酚胺肾脏在维持K+平衡中起到关键作用，通过调节钾摄入量和排泄量，确保细胞外K+水平稳定。细胞外K+水平在狭窄范围内波动，这是因为K+可以进出骨骼肌，调节细胞外K+水平。胰岛素和儿茶酚胺是调节K+平衡的重要激素，通过激活钠+-K+-atp酶泵，将K+转移至细胞内。

钾平衡阴离子间隙高氯代谢性酸中毒正常的阴离子间隙高氯代谢性酸中毒会导致钾+从细胞中流出，使细胞外K+值升高。钾离子转移原因表1总结了导致钾离子转移的原因，包括胰岛素、儿茶酚胺、矿物性酸中毒等。细胞内K+转移血清渗透压升高会导致水移出细胞，以及随后的K+流出物增多，使细胞外K+水平升高。肾脏排泄昼夜节律K+在肾脏中的排泄量遵循昼夜节律，夜间和清晨的排泄量较低，随着时间增加而增加。

低钾血症Part3

低钾血症在住院患者和社区居民中很常见，约占2.5%。低钾血症的流行率女性发病率急诊科研究住院患者低钾血症女性的发病率是男性的两倍，这可能是由于生理差异和激素水平的影响。一项对大约8000名患者进行的研究发现，急诊科（ED）低钾血症的发生率为39%。约20%的住院患者出现低钾血症，这表明低钾血症在医疗实践中是一个重要问题。流行率

低钾血症是由肾脏或非肾脏的钾损失引起的，而细胞内K+转变会导致短暂的低钾血症。饮食摄入不足是低钾血症的罕见原因，常见的因素包括饥饿、痴呆症和厌食症。饮食摄入不足低钾血症的原因病因

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