治疗肥厚型梗阻性心肌病的新方法.doc

治疗肥厚型梗阻性心肌病的新方法

治疗肥厚型梗阻性心肌病的新方法——

经皮室间隔化学消融治疗肥厚型梗阻性心肌病疗效观察

肥厚型梗阻性心肌病(hypertrophicobstructivecardiomyopathy，hocm)是原发性心肌病的一种特殊类型，约占肥厚型心肌病患者的25%［1］。临床治疗的目的是使流出道变宽，狭窄减轻，从而达到缓解流出道梗阻，减轻症状，降低猝死率。目前治疗的方法有药物治疗、外科手术切断肥厚心肌和(或)二尖瓣置换术缓解梗阻症状、双腔起搏器治疗以及经皮腔内冠状动脉室间隔化学消融(percutaneoustransluminalseptalmyocardialablation,ptsma)治疗。现将28例采用化学消融方法治疗的肥厚型梗阻性心肌病近期疗效观察报告如下。

1资料与方法

1.1临床资料：收集2005年3月至2009年1月的28例肥厚型梗阻性心肌病患者，男15例，女13例，年龄20～77(46.52±17.35)岁。术前临床表现：胸闷16例，胸痛6例，晕厥发作史6例。超声心动图提示室间隔明显不对称增厚，流出道梗阻。术前心功能(nyha)ⅱ～ⅳ(2.21±0.50)级。

入选标准：(1)有明确的临床症状（晕厥、心绞痛或心功能不全病史）；(2)超声心动图诊断左心室流出道(lovt)宽度＜10mm，室间隔(ivs)厚度≥15mm，室间隔／左室后壁≥1.3，二尖瓣前叶前向运动(sam)呈阳性；(3)药物治疗效果不佳，愿意接受该治疗患者；(4)经导管压力测定静息左室流出道压力阶差（lovtg）≥50mmhg（1mmhg=0.133kpa），或应激、室性期前收缩、乏氏动作、静滴多巴酚丁胺等条件下lovtg≥70mmhg；(5)心脏血管解剖适于行ptsma［2］。

排除标准：(1)非梗阻性心肌病；(2)合并必须进行心脏外科手术的疾病，如严重的二尖瓣病变、冠状动脉三支病变等；(3)间隔心肌较薄(15mm)和间隔心肌中部梗阻者；(4)无或仅有轻微临床症状，即使lvotg高亦不应进行ptsma治疗；(5)不能确定靶间隔支及球囊在间隔固定不确切［3］。

1.2方法：

1.2.1术前准备：同一般心血管病介入性治疗。常规行左、右冠状动脉造影后测定左心室流出道压力阶差(lvotg)。当lvotg≥50mmhg，或＜50mmhg时，静脉滴注异丙肾上腺素后或期前收缩后再次测量，压差≥70mmhg符合入选标准，先安置临时起搏器。消融间隔支术前当天及术后立即记录lvotg、心电图变化及临床症状。在消融前及术后1月随访期间测定ivs、lvotg及心功能。

1.2.2ptsma方法：化学消融术前做常规冠状动脉造影检查，造影完毕保留右冠状动脉造影导管置于主动脉瓣上，同时送入多功能导管进入左心室，同步记录静息状态下左心室压力和主动脉压力。根据造影显示的间隔支动脉的发育大小以及与肥厚室间隔的关系，尽量选择粗大并支配左室流出道的第一或第二间隔支

不增加心律失常、猝死及栓塞的危险性［7］。并发症的发生情况国内外文献报道不一，发生并发症的原因主要与注射无水酒精量、速度，球囊的定位，以及室间隔梗死程度还有传导系统的解剖等有关［6,8,9］。因此大部分专家主张ptsma应严格把握适应症，要求症状严重而药物无效或微效的患者可选用该方法治疗。本文病例中12例发生术后永久性右束支传导阻滞（crbbb）。从解剖学角度分析，ptsma导致的传导系统损伤容易发生在右束支和左前分支，以往的病例报道也证实右束支传导阻滞多见［10,11］，这与间隔支血管恰好为右侧希氏束系统供血有关。右侧希氏束系统的分支起始部分仅由第一间隔支供血，这解释了为什么ptsma消融第一间隔支更常发生crbbb。本文病例crbbb的总发生率42.85％，略低于国内外的其他报道，可能与消融第二第三及第四间隔支的比例较高有关。有5例术中发生一过性ⅲ度avb，可能与供应房室结的血管来源及梗死周围心肌细胞水肿有关，其中4例患者均在数小时或数日内恢复，1例患者出院时仍为一度avb。1例患者术后2小时出现急性心肌梗死，心电图表现为v1、v2导联st段弓背向上抬高0.3mv。考虑其原因为该患者术前冠脉造影提示第一间隔支粗大，并有四个分支，术中消融其中远端2个分支，导致前间隔心肌坏死所致。无死亡病例发生。

最近有报告指出，术后即刻lvotg＜25mmhg、术后ck峰值＞1300iu/l是ptsma手术成功与否的独立预测因素［12］。本文资料显示，心肌酶谱峰值与术后1月lvotg下降幅度及酒精注射量均无直线关系，可能与样本量太少有关。

ptsma是一项独特治疗hocm