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幽门螺杆菌诱导胃上皮细胞分泌IL-1β
和IL-18的研究
［摘要］目的:研究幽门螺杆菌的感染对胃上皮细胞激活炎症因子的影响。
方法:建立幽门螺杆菌感染AGS的细胞模型，在感染后的不同时间收集细胞及上
清，用ELISA检测其中的IL-1β和IL-18。结果:幽门螺杆菌诱导AGS细胞产生
IL-1β、IL-18，并与其作用时间、剂量呈正相关。结论:幽门螺杆菌激活胃上
皮细胞分泌IL-1β和IL-18，提示其可能与机体免疫防御及致病相关。
［关键词］幽门螺杆菌;AGS;IL-1β;IL-18
ResearchonHelicobacterpyloriinducesAGScellstosecreteIL-
1βandIL-18
CuilianYe,HonghaoXu
(SchoolofPharmacyandBioengineering,ChongqingUniversityof
Technology,Chongqing,400054)
[Abstract]Objective:TostudytheeffectofHelicobacterpylori
infectiononinflammatoryfactorsactivatedbygastricepithelial
cells.Methods:AcellmodelofHelicobacterpyloriinfectionwithAGS
wasestablished.Cellsandsupernatantwerecollectedatdifferent
timesafterinfection,andIL-1βandIL-18weredetectedbyELISA.
Results:HelicobacterpyloriinducedAGScellstoproduceIL-1βand
IL-18,whichwaspositivelycorrelatedwiththetimeanddoseof
action.Conclusion:Helicobacterpyloriactivatesgastricepithelial
cellstosecreteIL-1βandIL-18,suggestingthatitmayberelated
tothebodysimmunedefenseandpathogenicity.
[Keywords]Helicobacterpylori;AGS;IL-1β;IL-18
幽门螺杆菌(H.pylori)一种常见人类致病菌，与慢性浅表性胃炎、活动性
［
胃炎的发生密切相关，并与萎缩性胃炎、肠上皮化生、胃癌有密切相联1］。幽
门螺杆菌感染可引起机体较强烈的固有免疫和适应性免疫应答，但这些免疫应答
并不能完全有效的清除幽门螺杆菌，反而由于持续感染导致胃黏膜免疫病理损伤，
并分泌多种细胞因子和趋化因子，这些因子的可变调控决定了免疫反应的本质、
强度及其致癌的风险性，是细菌感染与癌前病变的重要因素。宿主抵抗感染的机
制涉及到固有免疫系统和获得性免疫系统中复杂的免疫反应，固有免疫系统作为
机体的第一道保护屏障，起到监控外源性和内源性微生物感染或组织损伤的作用。
现有研究认为幽门螺杆菌与胃黏膜炎症有较大相关性，有报道多种细胞因子介导
［
相关的炎症反应2］，然而关于其产生的机制尚不明确。本研究建立AGS细胞与
幽门螺杆菌为共培养模型，探讨幽门螺杆菌是否激活炎症小体诱导胃上皮细胞产
生IL-1β和IL-18，为深刻认识和理解幽门螺杆
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