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妊娠合并原发性甲状旁腺功能亢进症的诊治2024(全文)
摘要
原发性甲状旁腺功能亢进症(primaryhyperparathyroidism,PHPT)是
妊娠期罕见的合并症,发病率为0.03%〜0.05%,临床表现各异,可累及
多个器官和系统,某些方面与妊娠期的生理反应类似,不易区分。实验室
检查表现为高钙血症、低磷血症、血甲状旁腺激素升高,孕期影像学检查
首选部超声,可识别及定位异常甲状旁腺组织,磁共振成像检查对判断
病变程度有帮助,应避免X线摄影及核素显像。手术切除病变甲状旁腺是
孕期治疗PHPT的首选方案,手术时机以孕中期为宜,术后应注意预防孕
妇及围产儿低钙血症。对于轻中度的PHPT可选择保守治疗,补液、扩容、
利尿对于降低高钙血症有帮助,药物治疗因缺乏孕期用药的安全数据而受
到严重限制。
【关键词】甲状旁腺功能亢进症;妊娠;诊断;治疗学
原发性甲状旁腺功能亢进症(primaryhyperparathyroidism,PHPT)是
一种内分泌疾病,其病因为甲状旁腺组织的原发病变导致组织增生,过多
分泌甲状旁腺激素(parathyroidhormone,PTH),常以高钙血症、肾结
石、高尿钙症、骨骼畸形、自发骨折和多发脏器钙质沉着等为主要临床表
现。
PHPT在孕期较为罕见,一项来自以色列的2005年至2013年进行的回
顾性研究对妊娠期PHPT的患病率进行了调查,在292042名妊娠妇女
中,PHPT占。.05%,其中有74名孕产妇产前诊断为PHPT,未经药物
或手术治疗,占整个调查人群的0.03%[l]o
PHPT常为散发,其病理类型以甲状旁腺腺瘤为主,少数为腺癌,发病机
制不清,可能为某一个甲状旁腺细胞癌变导致单克隆增生所致[2]。少数
PHPT为某些遗传性综合征的临床表现之一,家族性/综合征性PHPT多
为单基因病变,由抑癌基因失活(如MEN1、CKN1B、CaSR基因)或原
癌基因活化(如RET基因的激活)引起。在v4。岁的PHPT病例中存在10%
左右的潜在基因突变[3],而孕妇群体通常较为年轻,因此有潜在基因突变
的可能。
PHPT的主要病理生理变化是甲状旁腺组织增生,增生的甲状旁腺分泌过
多的PTHoPTH作用于骨组织,使骨吸收增加,作用于肾脏,使肾小管
回吸收钙增加,并增加肾脏合成活性维生素1,25(OH)23的能力。
1,25(OH)23可增加肠道对钙的吸收,导致血钙进一步升高;血钙浓度
过高时经肾脏滤过的钙增加,导致尿钙排出增多[2]。PTH增强肾小管对
钙的重吸收的同时抑制对磷的重吸收,磷随尿液排出增加,血磷水平随之
降低。同时,PTH增多导致骨破坏和吸收增多,骨皮质变薄,导致骨质疏
松。过高的血钙引起迁移性钙化和钙盐沉积,形成肾结石、肾钙化,钙在
软组织沉积,引起关节痛、消化道溃疡甚至胰腺炎。
—、临床表现
PHPT可累及全身多个系统和器官组织,临床表现复杂多样,同一器官发
病,病情程度轻重不一。妊娠期因妊娠导致各个系统和器官的变化,可出
现类似疾病表现,有些表现与PHPT相近,给诊断带来一定的困难。
01非特异性症状
乏力、易疲劳、体重减轻和食欲减退等,常与妊娠早期的早孕反应相混淆,
不易早期识别。
02骨骼系统
孕期常表现为逐渐加重的全身多发关节、骨骼疼痛,以承重的下肢和腰椎
疼痛表现明显,继而可能出现骨骼畸形、自发性骨折、脆性骨折等[4-5]o
03泌尿系统
孕妇可出现肾结石[6]、肾绞痛、尿量增多等症状,常伴有反复的泌尿系统
感染。
04消化系统
孕妇常有消化系统症状,但对于孕期反复出现的纳差、恶心、呕吐、消化
不良、便秘等症状[7],以及罕见的胰腺炎表现,应警惕合并PHPT的可能。
05妊娠晚期出现血压升高
高血压是PHPT最常见的心血管系统表现。除了常见的妊娠高血压,应警
惕PHPT高钙血症引起的高血压[8]。高钙血症可以促进血管平滑肌收缩、
血管钙化,引起血压升高[9];PTH升高可能刺激了肾素-血管紧张素-醛固
酮系统,导致高血压和子痫前期[10]o
06代谢异常
部分PHPT孕妇可出现糖耐量异常,表现为糖尿病或高胰岛素血症,病程
较长的PHPT孕妇可同时合并贫血。
07高钙危象
是危及生命的并发症,当校正血清钙水平>3.5mmol/L(14mg/dl)时出
现,表
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