非酒精性脂肪性肝病PPT课件.pptx

非酒精性脂肪性肝病;脂肪肝的定义;;脂肪性肝病的基本概念;;长期不吃早餐，午餐又相对简单，容易导致营养不良，蛋白质等的缺乏会引起肝脏脂肪沉积

晚餐太丰盛，营养物质的摄入量在一天中的比重达到最大，消耗却是最少

交际应酬使得频繁饮酒成为习惯，酒精及其代谢产物对肝细胞有一定毒性，饮酒越多，肝内脂肪越容易堆积，越容易导致酒精性脂肪肝;甜食、荤食、夜宵几乎充斥我们的日常生活，过量摄食，营养太盛，使我们的代谢平衡受到严重干扰，各个消化器官和肝脏已不堪重负

;当今人类健康最大的危害不是交通事故，而是以车代步。;三十而立，脂肪积聚！;酒精性肝病(alcoholicliverdisease，ALD);非酒精性脂肪性肝病

（non-alcoholicfattyliverdisease，NAFLD）;NAFLD的发病机制;第二次打击学说

第二次打击是脂肪变性向脂肪性肝炎转换的时期。其机制和过程尚不清楚，目前认为主要与脂质过氧化、细胞因子、Fas（膜受体，TNFα受体家族）配体被诱导激活有关。;脂肪肝的多重打击学说认为

初次打击主要是胰岛素抵抗，导致肝细胞脂质堆积，诱导脂肪变性的肝细胞对内、外源性损害因素的敏感性提高，并为脂质过氧化提供反应基质。

二次打击主要为活性氧导致脂质过氧化损伤及其相关事件，引起脂肪性肝炎；脂肪性肝炎持续存在（炎症-坏死循环），细胞外基质合成大于降解，形成进展性肝纤维化。;有关NAFLD的指南;《非酒精性脂肪性肝病与相关代谢紊乱诊疗共识》;《非酒精性脂肪性肝病与相关代谢紊乱诊疗共识》;流行病学;NAFLD患病率的上升与这些地区的中心性肥胖、2型糖尿病、代谢综合征患病率上升相一致

大多数学者已经将NAFLD作为MS的组分之一，或MS在肝脏的表现，胰岛素抵抗是其主要的危险因素。

NAFLD与MS及糖代谢异常／糖尿病密切伴随，我国有报道在上海无糖尿病史的NAFLD人群中，糖代谢异常者高达50％，其中糖尿病前期状态达35.5％，新诊断糖尿病者达到了14.5％。;自然转归;自然转归-肝内到肝外;脂肪性肝病的转归预后;诊断标准;1.临床特征和实验室检查;1.特征和实验室检查;1.临床特征和实验室检查;2.影像学检查;2.影像学检查;2.影像学检查;三种方法比较;三??方法比较;3、病理学诊断;3、病理学诊断;代谢紊乱的诊断与评估(代谢和心血管风险评估);代谢紊乱的诊断与评估(代谢和心血管风险评估);代谢紊乱的诊断与评估(代谢和心血管风险评估);代谢紊乱的诊断与评估(代谢和心血管风险评估);诊断标准;凡具备下列第1～5项和第6或第7项中任何一项者

无饮酒史或饮酒折合乙醇量男性每周140g，女性每周70g

除外病毒性肝炎、药物性肝病、全胃肠外营养、肝豆状核变性等可导致脂肪肝的特定疾病

除原发疾病临床表现外，可有乏力、消化不良、肝区隐痛、肝脾肿大等非特异性症状及体征

可有体重超重和（或）内脏性肥胖、空腹血糖增高、血脂紊乱、高血压等代谢综合征相关组分

血清转氨酶和GGT水平可有轻至中度增高（小于5倍正常值上限），通常以ALT增高为主

肝脏影像学表现符合弥漫性脂肪肝的影像学诊断标准

肝活体组织检查组织学改变符合脂肪性肝病的病理学诊断标准;高危人群;脂肪肝

+肝炎;治疗目标;(一)生活方式治疗;(一)生活方式治疗;(二)减少附加打击以免加重肝脏损害;(三)药物治疗;(三)药物治疗;(三)药物治疗;监测与随访