术中心律失常的处理及进展课件.pptVIP

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术中心律失常的处理及进展

一、发生的原因及诱发因素u基础疾病因和病情u神经体液因素及受体u电解质与酸碱平衡失调u心肌缺血与再灌注损伤u药物因素

㈠基础病因与病情1.基础疾病.:⑴导致心房扩大的疾病:Ebstein畸形、二尖瓣疾病、三房心、乳头肌功能失调等,常有心房纤颤⑵间隔缺损:可有房室或束支传导阻滞

⑶心肌缺血:窦房结功能失调,室上速,房性早搏,室速,室性早搏,房室传导阻滞,结性心律等。⑷心室肥大:多样性室性异位心律,S-T段改变。2.病情:心律失常与心功能状态有关,病情越重发生率越高

㈡神经体液因素及受体:1.应激反应:体外循环(CPB)可致全身应激,表现为儿茶酚胺分泌增加而同时清除减少,从而增加心肌的自律性、激惹性与传导性,诱发和加重心律失常2.植物神经功能紊乱:心脏受交感与迷走神经双重支配,CPB中,由于受多种因素的干扰(如生理条件改变,或病理因素的干扰以及药物的作用等),可导致植物神经功能及心肌电生

理活动紊乱,诱发心动过速、过缓或异位心律。尤其是心内探查时直接刺激心脏,也易诱发室性异位搏动及快速性室性心律失常3.受体:心脏病变时,心内神经递质系统,尤其是肾上腺素能受体通路有不同程度的损害。心力衰竭时受体功能异常是致心律失常的重要中介因素。受体通过调节各种离子通道(Na+、Ca2+、K+、CL通道)-改变细胞内外离子浓度,影响细胞电活动,易致传导性改变或产生后除极而诱

发各种心律失常。⑴β肾上腺素能受体①β肾上腺素能受体在传导系统中的分布:窦房结、心房内、房室结、希氏束和心室内传导系统均有β、β受体分布。窦房12结内β、β受体均高于周围心房肌,房室12结内β受体最高,希氏束β受体最低。窦21房结与心房内均以β受体为主,但窦房1结中β受体为心房的2.5倍,表明窦房结2比心房更易受非选择性β受体兴奋剂影响

②β肾上腺素能受体在心律失常中的意义:正常心肌细胞β受体激动不会产生异常电活动。当心脏病变时,尤其在心力衰竭、心肌缺血、心肌梗塞时β受体通路受损,诱发心律失常。此由Na心力衰竭时β受体下调而β受体不变,提+通道激活介导。12示β受体可能在心力衰竭致心律失常中2意义更大。有研究表明非选择性β受体阻滞剂对交感神经末梢肾上腺素能释放比选择性β受体阻滞剂有更好的阻断作用。推测机制可能是β受体激2

活L-型Ca2+通道,或由细胞膜上离子交换提高细胞膜Ca2+内流,造成膜电位波动,诱发室性心动过速或室颤⑵α肾上腺素能受体①α肾上腺素能受体在人类心脏中的分布:人类心脏中存在α肾上腺素能受体,其中α受体有A、B、C、D4个亚型,但1人类心肌内没有α受体。2②α肾上腺素能受体在心律失常中意义:α受体通路由磷脂酶C(PLC)激活分解磷酸肌醇二磷酸(PIP)生成三磷酸肌醇2(IP)、二酰甘油(DAG),最终调3

节Ca2+、Na+、K浓度而产生细胞电活动+异常。这一过程是Ca2+依赖性的。其中,α1A亚型在严重心律失常中起重要作用⑶组织胺受体①由H受体介导增加细胞膜Ca2+慢向内流2而增加窦房结、心房肌、浦倾野氏纤维的自律性,引起心动过速及异位心律②由H受体介导诱发房室传导抑制而引起2房室传导阻滞③由延迟的后除极引起触发活动而诱发快速性心律失常

㈢电解质与酸碱平衡失调:1.电解质紊乱:低血钾、高血钾、低血镁2.酸碱平衡失调:可改变细胞膜的完整性及泵功能,使跨膜离子转运失常,细胞内K减少,、+N+aCa2+增加,细胞内、外Mg2+减少,从而导致细胞膜电位不稳定,诱发心律失常

㈣心肌缺血与再灌注损伤:1.急性心肌缺血:⑴原因①冠状动脉痉挛:术中发生率约1%~4.7%,其诱因为麻醉过浅,诱导与苏醒期植物神经功能紊乱,通气过度,碱血症,钙剂或儿茶酚胺类药物的应用及低温冠脉血管收缩等②CABG失败:血管急性闭塞。

⑵机制缺血的中心区与周边区ATP水解速度及K+跨膜扩散速率不均匀,pH不等,导致心肌内产生的电活动不一致,因而诱发各种心律失常2.再灌注损伤:⑴原因⑵机制①缺血范围大或再灌的速度快②缺血区酸性代谢产物的大量逸出

③缺血后心肌ATP减少,细胞膜排Na运K能力丧失,再灌早期水、Na+及转++、C大量涌入细胞内使细胞水肿与Ca2+积聚④随氧的大量返回,自由基和超氧自由基生成增加,使细胞膜离子泵受损引发电生理异常⑤再灌注心肌室颤阈降低⑥局部心肌传导延迟,出现碎裂电位形成折返⑦缺血心肌内α肾上腺素能受体密度增加,敏感性提高,再灌注时儿茶酚胺释放,刺激已增多和过度敏感的α受体,导致

心肌自律性增强⑧刺激心肌内压力感受器,通过Bezold-javish反射引发负性变时效应㈤药物因素:1.麻醉药物:⑴吸入麻醉药①安氟醚:轻度增加N及

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