急性酒精中毒诊治专家共识新版.pptx

急性酒精中毒诊治教授共识;定义;1.诊疗;2.临床分级;具备以下之一者为中度酒精中毒;具备以下之一者为重度酒精中毒;乙醇成人致死剂量在250~500g，小儿耐受性较低，致死量婴儿6~10g，儿童约25g。酒精吸收率和去除率有个体差异并取决于很多原因，如：年纪、性别、体质量、体质、营养情况、吸烟、饮食、胃中现存食物、胃动力、是否存在腹水、肝硬化、以及长久酗酒等。

血液中酒精去除率个体差异性很大，慢性饮酒者酒精去除率高达7.7mmol/h〔36mg/(dL·h）〕，但普通急诊患者其酒精去除率仅约4.3mmol/h〔20mg/（dL·h）〕。

急诊科首诊时通常轻度中毒血中乙醇浓度在16~33mmol/L（75~150mg/dL），重度中毒多在43mmol/L(200mg/dL)以上。;因为个体差异，少数患者展现病理性醉酒，指摄入一定量酒后，产生严重精神病理学异常表现。多发生在无习惯性饮酒人，表现为少许饮酒后焦虑不安，出现暴怒???态，引发偏执狂或攻击行为，常受幻觉和妄想支配，与当初环境及客观现实极不协调，普通几个小时内终止，常以深睡而结束，发作后对经过全部遗忘，归入中度中毒。

;3.诊疗注意事项;（2）复合中毒

酒精中毒后患者情绪失控再次服用其它药品和毒物表现复合中毒并不罕见，乙醇加重镇静催眠类药品和有机磷农药毒性，减轻甲醇、乙二醇、氟乙酰胺毒性，饮酒后对百草枯毒性有待探讨。;（3）诱发病损或并发症

急性酒精中毒后外伤常见，因为患者及陪同人员不能明确叙述病史轻易漏诊，急性酒精中毒能使已经有基础疾病恶化如诱发急性冠脉综合征、出血或缺血性脑卒中等，并发贲门黏膜撕裂症、上消化道出血、心律失常、胰腺炎、横纹肌溶解综合征等，也可并发消化道穿孔。尽可能取得详实病史，系统、细致査体和必要辅助检验有利于降低漏诊、误诊。;（4）类双硫醒反应

患者在应用一些药品过程中饮酒或饮酒后应用一些药品出现类似服用戒酒药双硫醒（Disulfiram，又名双硫仑、戒酒硫）后饮酒反应，多在饮酒后0.5h内发病，主要表现为面部潮红、头痛、胸闷、气短、心率增快、四肢乏力、多汗、失眠、恶心、呕吐、视物含糊、严重者血压下降及呼吸困难，可出现意识丧失及惊厥，??个别引发死亡。

可能与醛脱氢酶受抑，体内乙醛浓度升高，造成血管扩张相关。类双硫醒反应临床表现个体差异较大，不医疗处理，症状普通连续2~6h。因类双硫醒反应与各种疾病特点相同，故易造成误诊，应注意判别诊疗。;4.治疗 ;（2）消化道内酒精促排办法

因为酒精吸收快速，催吐、洗胃和活性炭不适合用于单纯酒精中毒患者。洗胃应评定病情，权衡利弊，提议仅限于以下情况之一者：①饮酒后2h内无呕吐，评定病情可能恶化昏迷患者；②同时存在或高度怀疑其它药品或毒物中毒；③已留置胃管尤其是昏迷伴休克患者，胃管可试用于人工洗胃。;（3）洗胃

洗胃液普通用1%碳酸氢钠液或温开水，洗胃液不可过多，每次人量不超200mL，总量多为~4000mL，胃内容物吸出洁净即可，洗胃时注意气道保护，预防呕吐误吸。;（4）药品治疗;②促醒药品纳洛酮能特异性拮抗内源性吗啡样物质介导各种效应，国外有研究质疑其在急性酒精中毒疗效，但共识组教授认为，纳洛酮能解除酒精中毒中枢抑制，缩短昏迷时间，疗效不一样可能与种族差异、用量相关。

提议中度中毒首剂用0.4~0.8mg加生理盐水10~20mL，静脉推注；必要时加量重复；重度中毒时则首剂用0.8~1.2mg加生理盐水20mL，静脉推注，用药后30min神志未恢复可重复1次，或2mg加人5%葡萄糖或生理盐水500mL内，以0.4mg/h速度静脉滴注或微量泵注人，直至神志清醒为止。

盐酸纳美芬（Nalmefene)为含有高度选择性和特异性长期有效阿片受体拮抗剂，理论上有更加好疗效，已经有应用于急性酒精中毒报道，但尚需更多临床研究评定其在急性酒精中毒疗效和使用方法。;③镇静剂应用急性酒精中毒应慎重使用镇静剂，烦躁不安或过分兴奋尤其有攻击行为可用地西泮，肌注比静脉注射安全，注意观察呼吸和血压；躁狂者首选第一代抗精神病药品如氟哌啶醇，第二代如奥氮平等也应是可行选择，口服比静脉应用更安全。防止用氯丙嗪、吗啡、苯巴比妥类镇静剂。;④胃黏膜保护剂胃黏膜H2受体拮抗剂或质子泵抑制剂可常规应用于重度中毒尤其是消化道症状显著患者，质子泵抑制剂可能有更加好胃黏膜保护效果。;（4）血液净化疗法与指征：;（5）抗生素应用：

单纯急性酒精中毒无应用抗生素指征，除非有明确合并感染证据，如呕吐误吸造成肺部感染。应用抗生素时注意可诱发类双硫醒反应，其中以P-内酰胺类中头孢菌素多见，又以头孢哌酮最常见，其它还有甲硝唑、呋喃唑酮等，用药期间宜留