顽固性呃逆PPT课件.pptx

顽固性呃逆1

顽固性呃逆(intractablehiccup,IH）是横膈不由自主地间歇性收缩所致，多发生于有器质性疾患的患者,常因严重影响进食、讲话、正常呼吸和睡眠。中枢性呃逆多见于神经性脑部病变，如脑炎、脑肿瘤、脑积水、脑膜炎及脑血管意外。这些病变波及延髓，出现频繁呃逆，预示病情有恶化征兆。周围性呃逆主要由迷走神经与膈神经受刺激所致。胃肠道、腹膜、胸膜、膈等病变是引起呃逆的主要原因。心因性呃逆常见于癔病患者，多由精神刺激或不良暗示所致，可出现各种不同临床症状，如感觉、运动障碍、内脏器官和植物神经功能失调以及精神异常等，可因暗示而产生或消失。中毒性呃逆可见于尿毒症、急性和慢性酒精中毒以及全身感染伴有显著毒血症者，如伤寒、中毒性痢疾等。2

呃逆治疗无特效方法。产生呃逆后，首先要确定是器质性还是功能性的。器质性呃逆主要侧重原发病的治疗；功能性呃逆可以不处理或进行心理治疗。心因性呃逆：可口服谷维素B1、安定或暗示疗法；胃肠功能障碍：可用促胃肠排空药如胃复安、吗丁啉和西沙比利；膈肌痉挛：可应用解痉药，如阿托品、654-2、非那根等；3

药物性治疗1.纠正电解质紊乱7.麻醉剂2.肌松药8.抗胆碱药3.抗精神药9.抗癫痫药4.抗抑郁药10.抗肿瘤药5.中枢兴奋药11.止吐药6.钙离子拮抗剂4

西药治疗

调节电解质药物文献报道患者电解质紊乱,特别是伴有低血钠、低血钙、低血镁、低血钾等,经补充电解质后呃逆得到终止或明显缓解。低血钠：致呃的机理不明,但ＩＨ的发生与血钠降低有着密切的关系;低血钙、镁：神经纤维和骨骼肌的应激性增高,即阈值降低。临床上可出现一系列神经肌肉应激性增高的表现,加上一些患者进食少和长时间卧床,胃排空减弱和胃液潴留,迷走神经受到刺激,从而导致ＩＨ的发生。

5

肌松药①巴氯芬(ｂａｃｌｏｆｅｎ商品名脊舒),为神经性传导抑制剂γ氨基丁酸(ＧＡＢＡ)的衍生物,主要作用于脊髓运动神经元的ＧＡＢＡ受体,其抗呃逆的作用机制未明。陈协辉等认为:一方面可能是对神经传导抑制作用,从而缓解平滑肌、膈肌痉挛使呃逆停止;另一方面它可能通过对中枢的镇静作用达到抑制呃逆中枢而制止呃逆发作。用法:每次10ｍｇ,每日2次,口服;最大剂量为15ｍｇ,每日3次。陈协辉等应用总有效率98%。②盐酸乙呱立松片(商品名妙纳)是一种新型肌肉松弛剂,范丽静等认为其止呃机制为:一方面作用于脊髓,抑制脊髓反射;另一方面作用于γ运动神经元减轻脊索的灵敏度,从而阻断其反射弧,缓解膈肌痉挛,减少痉挛膈肌膈神经、迷走神经的进一步刺激;并作用于血管平滑肌,改善血流。用法:60ｍｇ口服或胃管注入,每天3次,饭后服用。6

抗精神病药①氟哌啶醇5ｍｇ静脉滴注或肌注1～2次/ｄ,好转后改为口服维持。②氯丙嗪25～50ｍｇ,每天3次口服,但此法在老年患者尤其有心血管病者应慎用。氟哌啶醇和氯丙嗪抗呃逆的作用可能与其阻断上行网状激活系统,抑制膈神经的兴奋性有关。③新斯的明1mg和氯丙嗪25ｍｇ加入生理盐水50ml中，每次用30～40ml空腹口服，每4～6h一次治疗治疗脑出血、脑瘤术后呃逆取得明显效果。7

抗抑郁药①多虑平25～50ｍｇ,每日3次口服。其抗呃逆的机理可能是一方面通过其中枢及周围抗胆碱作用,另一方面通过中枢镇静作用达到抑制呃逆中枢停止呃逆的作用。②阿米替林30ｍｇ,每日3次口服。③丙咪嗪，25ｍｇ/d渐增至225mg/d。8

中枢兴奋药①利他林10～20ｍｇ肌注,反复发作者可重复注射。其终止呃逆的机理可能是通过中枢内脏神经的调节作用,亦或使膈神经过度兴奋而达到抑制状态。(物极必反、否极泰来)②尼可刹米0.375ｇ肌注,止呃机理不明,可能是该药对呼吸中枢的兴奋作用,使呼吸加深加快,膈肌活动度增大,达到缓解膈肌痉挛终止呃逆。9

钙离子拮抗剂①硝苯地平10～20ｍｇ舌下含服或吞服,每日3次,一天总量不宜超过60ｍｇ。②盐酸氟桂嗪10ｍｇ,每天2～3次,口服,待呃逆停止后改为每天1次口服巩固治疗。③尼莫地平舌下含服及口服治疗顽固性呃逆也取得了较好疗效。10

麻醉剂①利多卡因50～100ｍｇ持续静滴,每天2～3次,可用1～7天,但应注意心律监护。其止呃机理可能为调节植物神经或反馈影响中枢神经系统而抑制膈神经。②磷酸可待因30ｍｇ口服,其止呃机理可能是抑制中枢神经,减弱膈神经的过度反应,同时直接抑制或松弛膈神经。11

抗胆碱