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药理学
Pharmacology药理教研室2024/6/281药理学抗恶性肿瘤药第1页
第四十五章抗恶性肿瘤药2024/6/282药理学抗恶性肿瘤药第2页
简 介恶性肿瘤与癌症全世界每年新发病例约1000万,死亡者高达700万我国每年新发病例约200万,死亡快要140万人,且男性比女性高65%多集中在胃、肝、肺、食管、子宫和乳腺(女)等部位第四十五章抗恶性肿瘤药2024/6/283药理学抗恶性肿瘤药第3页
第四十五章抗恶性肿瘤药第一节概述第二节惯用抗恶性肿瘤药品2024/6/284药理学抗恶性肿瘤药第4页
治疗伎俩传统治疗伎俩外科治疗放射治疗化学治疗(药品治疗)中医治疗新方向生物治疗:免疫治疗基因治疗:将目标基因、抑癌基因导入靶细胞依据肿瘤性质、发展程度和全身状态选择2024/6/285药理学抗恶性肿瘤药第5页
化疗药品传统治疗药品:细胞毒类药品毒性反应:耐药性新型药品生物反应调整药(如干扰素)肿瘤细胞诱导分化药(如维A酸)肿瘤细胞凋亡诱导药(亚砷酸)抗肿瘤侵袭及转移药新生血管生成抑制药(Avastin)肿瘤耐药性逆转药纳米药品(抗体包衣、高分子包裹、磁性)2024/6/286药理学抗恶性肿瘤药第6页
一、抗癌药分类依据药品化学结构和起源烷化剂、抗代谢物、抗生素、植物药、激素类、其它依据肿瘤作用生化机制干扰核酸生物合成、直接影响DNA结构和功效、干扰转录过程和阻止RNA合成药品、干扰蛋白质合成和功效、影响激素平衡、其它依据药品作用周期或时相特异性细胞周期非特异性药品、细胞周期特异性药品2024/6/287药理学抗恶性肿瘤药第7页
二、抗恶性肿瘤药品药理作用机制(一)细胞生物学机制肿瘤细胞共同特点:增殖基因被开启或激活,分化基因被关闭或抑制?无限增殖状态药品作用机制:抑制增殖;诱导分化;诱导死(凋)亡2024/6/288药理学抗恶性肿瘤药第8页
肿瘤细胞群可分为:增殖细胞群:处于增殖周期中,按指数分裂增殖,与肿瘤增大相关。对药品敏感。非增殖细胞群:G0期(静止期)细胞、无增殖能力细胞、死亡细胞,对药品不敏感。生长比率(GF):肿瘤增殖细胞群与全部肿瘤细胞群之比细胞增殖周期:细胞从一次分裂结束到下一次分裂结束时间,历经4个时相。2024/6/289药理学抗恶性肿瘤药第9页
2024/6/2810药理学抗恶性肿瘤药第10页
细胞周期非特异性药品可杀灭各期细胞作用快、强剂量反应曲线靠近直线细胞周期特异性药品对某一期细胞敏感作用慢、弱剂量反应曲线为渐进线骨髓干细胞淋巴瘤细胞细胞数(%)0剂量100CCNSA细胞数(%)0剂量100CCSA2024/6/2811药理学抗恶性肿瘤药第11页
(二)抗肿瘤作用生化机制干扰核酸生物合成(抗代谢药)二氢叶酸还原酶抑制剂:甲氨蝶呤胸苷酸合成酶抑制剂:氟尿嘧啶嘌呤核苷酸互变抑制剂:巯嘌呤核苷酸还原酶抑制剂:羟基脲DNA多聚酶抑制剂:阿糖胞苷2024/6/2812药理学抗恶性肿瘤药第12页
直接影响DNA结构和功效DNA交联剂:环磷酰胺破坏DNA药:顺铂、丝裂霉素拓扑异构酶抑制剂:喜树碱、鬼臼毒素类干扰转录过程和阻止RNA合成多柔比星、放线菌素D干扰蛋白质合成与功效微管蛋白活性抑制剂:长春碱、紫杉醇类干扰核蛋白体功效药:三尖杉生物碱类影响氨基酸供给:L-门冬酰胺酶影响激素平衡糖皮质激素、雌激素、雄激素等2024/6/2813药理学抗恶性肿瘤药第13页
三、耐药性机制耐药性(drugresistance):病原体或肿瘤细胞对重复使用化学治疗药品敏感性降低。天然耐药性(naturalresistance)取得性耐药性(acquiredresistance)多药耐药性/多向耐药性:在接触一个抗肿瘤药品后对各种结构不一样、作用机制不一样其它药品也产生耐药性,多出现于天然起源抗恶性肿瘤药如长春碱、放线菌素D等。2024/6/2814药理学抗恶性肿瘤药第14页
耐药性产生生化机制肿瘤细胞内活性药品降低,如:摄取降低、活性降低、灭活增加和外排增加受体或靶酶发生改变产生耐药基因,其产物能修复损伤DNA和使肿瘤细胞凋亡发生障碍2024/6/2815药理学抗恶性肿瘤药第15页
四、抗恶性肿瘤药毒性反应(482页)毒性反应成为化疗限制剂量使用关键原因,同时亦影响了患者生存质量。近期毒性共有毒性反应:骨髓抑制、消化道反应、脱发特有毒性反应:心脏毒性、呼吸系统毒性、肝脏毒性、肾和膀胱毒性、神经毒性、过敏反应远期毒性:主要见于长久生存患者,包含第二原发恶性肿瘤、不育和致畸。2024/6/2816药理学抗恶性肿瘤药第16页
第二节惯用抗恶性肿瘤药品2024/6/2817药理学抗恶性肿瘤药第17页
一、影响核酸生物合成药品(抗代谢药)
主要作用于S
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