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第二十九章肝炎病毒
Hepatitisvirus;病毒性肝炎;病毒性肝炎临床特征
;与肝脏炎症相关病毒;肝炎病毒类型;
甲型肝炎病毒甲型肝炎病原体
甲型肝炎
世界性急性传染病
占病毒性肝炎50%
年发病数超出200万;1973年Feinstone首次从病人粪便中
发觉HAV
1979年Provost和Hilleman首次用原
代狨猴肝细胞和传代恒河猴肾细
胞培养病毒成功;
1、形态与结构
小核糖核酸病毒科,嗜肝病毒属
无包膜,直径27~32nm
基因组为单正链RNA,长约7500个核苷酸
电镜下两种颗粒同时存在
实心:有感染性,有抗原性
空心:无感染性,有抗原性
;;;HAV基因组结构;VP1
VP2衣壳蛋白,含中和抗原决定簇
VP3
VP4小分子多肽
VPgRNA多聚酶,参加复制起始
NS参加病毒复制过程;2、抵抗力
耐受乙醚、氯仿等脂溶剂
耐酸:在pH3酸性环境中稳???
不耐热:100℃5min可使之灭活
在海水、淡水、毛蚶、泥沙中存活数天至数月;3、培养特征
易感动物:
黑猩猩,狨猴,鹰面猴,短尾猴
允许性细胞:
Vero、恒河猴胚肾细胞(FRHK-4)
人肝癌细胞株(PLC/PRF/S)等
在培养细胞中生长迟缓,无CPE;4、抗原性
HAV抗原性稳定,仅有一个血清型
衣壳蛋白VP1、VP2、VP3含有抗原性,
可诱导产生中和抗体
;传染源:患者、隐性感染者
传输路径:
粪口路径传输
亲密接触传输
潜伏期15~50d(平均30d);
HAV(污染水源、食物、海产品等)
口咽部、唾液腺
肠黏膜或局部淋巴结
病毒血症
肝脏
肝细胞变性、坏死(急性肝炎)
;甲型肝炎临床特征
肝脾肿大
黄疸
转氨酶升高
血胆红素升高
恶心、呕吐、食欲减退、发烧
普通为自限性疾病,预后良好,不发展成
慢性肝炎和慢性携带者。;
NK细胞杀伤作用
肝细胞溶解
特异性细胞免疫
IFN-γ分泌增加,促进??细胞表示HLA,HLA
介导CTL对肝细胞细胞毒作用增强。
;免疫力持久
特异性体液免疫:
HAVIgM:在感染早期即出现,维持两个月左右
HAVIgG:在急性期后期或恢复期早期出现,可
维持多年,对再感染有免疫保护作用。
;甲型肝炎临床经过与免疫反应;HAV-IgM检测:
早期、快速诊疗最可靠血清学指标
HAV-IgG检测:
主要用于了解既往感染史、疫苗免疫
效果评价或流行病学调查;病原学检验:
RT-PCR法检测HAVRNA
ELISA法检测HAV抗原(及早)
免疫电镜法检测病毒颗粒;普通性预防
卫生宣传
保护水源
加强粪便管理
搞好饮食卫生;特异性预防
减毒活疫苗:我国研制HAV减毒活疫苗(H2株)为宿主适应性突变株,抗原性优于国外F减毒株
灭活疫苗
;无症状携带者
重症肝炎
急性肝炎
慢性乙肝
与肝硬化和肝癌亲密相关;HBV流行久远、传输广泛,是全球性公共
卫生问题:全球3.5亿人携带HBV
我国为高流行区
感染率60%
HBsAg携带率8%~10%
慢性乙肝病人1000万
80%原发性肝癌与HBV慢性感染相关;乙型肝炎病毒(HepatitisBVirus,HBV);历史回顾;病原学;病原学—生物学性状;;结构;外衣壳:病毒表面结构,相当于普通病毒包膜,由脂质双层和病毒蛋白组成。病毒蛋白有表面抗原(HBsAg)、
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