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霍乱

（Cholera)南通大学从属第三医院南通市第三人民医院传染科朱勇根霍乱专题宣讲第1页

全球霍乱流行现实状况年全球共有56个国家和地域向WHO正式汇报霍乱101383例，死亡2345例，其中非洲95560例，占94%，病例数较２００5年下降９％，但死亡数增加２４％。霍乱专题宣讲第2页

1995-年全球汇报霍乱国家/地域数和例数引自:/wer霍乱专题宣讲第3页

我国卫生部公布了年全国汇报霍乱164例,死亡0例较年上升2.46%据预计：汇报例数大约为发病数１０％左右霍乱专题宣讲第4页

历史回顾16世纪已经有对印度大陆霍乱流行描述1817始从印度传往世界各地，造成6次世界大流行（古典生物型）1961年始第七次大流行（埃尔托生物型）1992年始“第八次”大流行（O139）?霍乱专题宣讲第5页

概述霍乱弧菌引发烈性肠道传染病发病急，传输快亚洲、非洲腹泻主要原因国际检疫传染病我国两种甲类传染病之一临床特点：猛烈腹泻、呕吐重者脱水、休克及肾衰霍乱专题宣讲第6页

病原学病原体：霍乱弧菌分三群：O1群古典生物型埃尔托生物型（较轻）是主要致病菌不经典O1群普通不引发霍乱非O1群O139型1992年发觉新血清型霍乱专题宣讲第7页

病原学霍乱弧菌（vibriocholera）1883年由Koch从霍乱病人粪便中分离出。特点：G-，弧形或逗点状，兼性厌氧。鞭毛、菌毛、荚膜（O139）运动极活跃，呈穿梭状或鱼群样运动碱性环境生长繁殖快对干燥、加热、消毒剂敏感自然环境中存活时间长霍乱专题宣讲第8页

1883年由RobertKoch首先发觉霍乱弧菌霍乱专题宣讲第9页

图示：霍乱弧菌，有一条鞭毛，运动活跃霍乱专题宣讲第10页

图示：霍乱弧菌，有一条鞭毛霍乱专题宣讲第11页

图示：霍乱弧菌（低倍镜），呈弧状及豆点状霍乱专题宣讲第12页

病原学致病原因霍乱肠毒素（CT）最主要致病原因粘蛋白溶解酶粘附素毒素协同菌毛（定居因子）内毒素霍乱专题宣讲第13页

流行病学传染源病人和带菌者(carrier)传输路径消化道传输传输方式污染水源和食物（最主要）生活接触、苍蝇传输细菌污染鱼、虾等水产品易感性(susceptibility)普遍易感。隐性感染多，显性感染少。病后有一定免疫力，可再感染。霍乱专题宣讲第14页

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流行特点流行久，范围广，七次世界大流行新血清型（O139）流行季节性夏秋季，7~10月为多。地域性印度为古典生物型霍乱发源地，印尼为EI-Tor型发源地。我国沿海地域多见。霍乱专题宣讲第16页

O139霍乱流行特征无家庭聚集性发病以成人为主（74%），男多于女主要经水和食物传输为新流行株，人群普遍易感与O1群无交叉免疫现有霍乱菌苗对O139无保护作用霍乱专题宣讲第17页

我国霍乱流行情况七次世界大流行均受涉及外来性古典生物型被控制EI-Tor型流行应警觉O139型流行霍乱专题宣讲第18页

发病机制及病了解剖发病相关原因机体免疫力食入弧菌数量、生物型霍乱肠毒素是主要致病原因霍乱专题宣讲第19页

发病机制霍乱弧菌经口入胃后，普通可被人体正常胃液杀灭，但当胃酸分泌降低，或因侵入弧菌量足够多，胃酸不能将其全部杀灭时，霍乱弧菌经过胃进入小肠并保持活力。经过定居因子吸附于小肠粘膜，当霍乱弧菌抵达富有营养和胆盐小肠碱性环境大量繁殖，借鞭毛运动及其蛋白酶作用，穿过肠粘膜上粘液层，在毒素协同调整菌毛A和粘附因子作用下，粘附于小肠粘膜上皮细胞刷状缘上快速繁殖，产生霍乱肠毒素。霍乱专题宣讲第20页

发病机制霍乱猛烈腹泻是由霍乱肠毒素所引发。霍乱肠毒素由A、B两个亚单位组成。B亚单位与小肠上皮细胞膜特异性受体神经节苷脂结合后，A亚单位进入到细胞内，激活腺苷酸环化酶（AC）使三磷酸腺苷（ATP）变成环磷酸腺苷（cAMP），因为细胞内cAMP浓度急剧增高，促进细胞内一系列酶促反应进行，刺激隐窝细胞过分分泌氯化物、水和碳酸氢盐，同时抑制肠粘膜绒毛细胞对钠正常吸收，以至出现大量水和电解质聚集在肠腔，超出肠道正常吸收功效，因而出现猛烈水样腹泻及呕吐。霍乱专题宣讲第21页

发病机制