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药理名词解释：

1、药理学：研究药物与机体或病原体相互作用规律、原理的一门学科。

2、药物：用于治疗、预防、诊断疾病的化学物质。

3、药效动力学：研究药物对机体作用、作用机制的学科，以阐明药物防治疾病的规律。

4、药代动力学：研究机体对药物处置动态变化规律的学科。包括药物在机体内吸收、分布、

生物转化（代谢）、排泄过程，特别是血药浓度随时间变化规律。

5、一般药理学研究：对新药主要药效作用以外的广泛药理作用研究。研究药物对精神、神

经系统、心血管系统、呼吸系统及其他系统作用等。

6、安慰剂：不含活性药物但又暗示某种效应的制剂（在外形、颜色、味道等方面与某种活

性药物或受试药物相同）。

7、兴奋：凡能使机体生理、生化功能加强的作用。抑制：凡能引起功能活动减弱的作用。

8、药物作用：药物与机体组织间的原发作用。药物效应：药物原发作用引起机体器官原有

功能的改变。

9、受体：一类介导细胞信号转导的功能蛋白质。识别周围环境中某些微量化学物质，首先

与之结合，通过中介信息放大系统，触发后续生理反应或药理效应。

10、配体：与受体特异性结合的物质。

11、副作用：用治疗量药物后出现与治疗无关的不适反应。

12、慢性毒性：长期用药而逐渐发生的毒性作用。

13、二重感染：长期使用四环素类等广谱抗生素后，因敏感菌株被抑制，使肠道内菌群间

相对平衡被破坏，一些不敏感细菌大量繁殖，引起的继发性感染。

14、后遗效应：停药后血药浓度虽降至最低有效浓度以下，但仍残存的生物效应。

15、备用受体（储备受体)：药物产生最大效应不需要占领全部受体，多余的受体。

16、部分激动剂：与受体具有高亲和力，但内在活性低的药物。

17、竞争性拮抗剂：与受体有亲和力没内在活性，与激动剂竞争相同受体。

18、极量：产生疗效的最大治疗量。

19、效能：药物引起的最大效应。

20、效价：产生相同效应时所需剂量或浓度的大小，与药物作用强度成反比。

21、治疗指数：LD与ED的比值，该指数越大药物越安全。

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22、突触：神经元与次一级神经元间的衔接处或神经末梢与效应器间的接头。由突触前膜、

突触间隙、突触后膜三部分组成。

23、非肾上腺素能非胆碱能（NANC）神经：NANC递质除参与NANC传递外，可能作为共递质

参与内脏神经，特别是胃肠壁神经的调节作用。神经兴奋时释放递质极少是单一化学物质，

常同时释放多种物质。

24、胆碱受体：能与ACh结合的受体，分为M、N两种亚型。

25、肾上腺素受体：能与NA或肾上腺素结合的受体，分为α、β两种亚型。

26、变异性心绞痛：冠状动脉痉挛诱发的一种自发性心绞痛。特点：疼痛发生与心肌耗氧

量无明显关系，与冠状动脉血液量减少有关。

27、部分脂肪酸氧化（pFOX）抑制剂：生理条件下，心肌脂肪酸氧化代谢产生每单位ATP所

需的耗氧量高于葡萄糖氧化代谢途径。pFOX抑制剂通过抑制脂肪酸氧化酶活性，使心肌代

谢底物由脂肪酸转换成葡萄糖，提高缺血心肌的氧利用率，改善心肌能量代谢，预防心绞

痛发作。本类药无明显血流动力学效应，通过优化心肌能量代谢防治心绞痛，有曲美他嗪、

雷诺拉嗪。

28、充血性心力衰竭(CHF)：在各种致病因素作用下，心脏收缩、舒张功能发生障碍，:心

输出量绝对或相对下降，即心泵功能减弱，不能满足机体代谢需要的病理生理过程或综合

征。当心力衰竭呈慢性经过，并伴有血容量增多，组织液增多，静脉淤血时称慢性CHF。

29、正性肌力药物：能够加强心肌收缩力，增加心排出量，用于治疗CHF的药物。

30、全效量（洋地黄化量）：短期内给予能充分发挥疗效又不致中毒的量。

31、心肌肥厚与重构：各种CHF发病中，心脏形态结构多种病理变化的总和，最终发展为心

力衰竭。

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32、Na-k-ATP酶：强心苷受体，由α、β亚单位组成的一个二聚体，α亚单位是催化亚单位，

β亚单位与α亚单位的稳定性有关。

33、心律失常：心律起源部位、心搏频率与节律、冲动传导等任一项异常。

34、致心律失常作用：抗心律失常药物能引起新发心律失常出现或原有心律失常加重。

35、折返：经传导环路折回到原处的冲动。单次折返引起期前收缩，连续折返引起阵发性

室上性或室性心动过速；单个微折返同时发生，引起心房或心室的扑动或颤动。

36、膜反应性：膜电位水平与其激发的0相最大上升速率之间关系。膜电位高，0相上升速

率快，动作电位振幅大，传导速度快，反之传导减慢。

37、后除极：在一个动作电位中继0相除极后发生的除极，频率较快，振幅较小，呈振荡性

波动，膜电位不稳定，易引起异常触发活动。据发生时间不同