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乙型肝炎病毒风险评估报告
一、生物学特性
(一)种类和病毒分型
乙型肝炎病毒(HepatitisBvirus,HBV)在分类上归属于嗜肝DNA病毒科正嗜肝DNA病毒属,是乙型肝炎的病原体。电镜下,HBV感染者的血清中可见三种不同形态的病毒颗粒,即大球形颗粒、小球形颗粒和管形颗粒。
1.大球形颗粒亦称Dane颗粒,是具有感染性的完整的HBV颗粒,直径约42nm,由包膜和核心组成。包膜位于病毒外层,由脂质双层和病毒编码的包膜蛋白组成.包膜蛋白的主要成分是HBsAg.病毒核心内部含病毒的DNA及DNA多聚酶。
2.小球形颗粒直径约22nm,是一种中空颗粒,是HBV感染后血液中最多见的一种。它由HBsAg,即病毒的包膜组成。在此颗粒中未检出DNA及DNA多聚酶,因此无感染性。
3.管形颗粒直径约22nm,长度约100~500nm。实际上它是由小球形颗粒聚合而成,无感染性。
(二)来源
1965年,Blumberg等首次报导了澳大利亚抗原。1967年,Krugman等发现澳大利亚抗原与肝炎有关,故称其为肝炎相关抗原(HAA)。随后证实这种抗原是HBV的表面抗原。1970年,Dane在电镜下发现HBV完整颗粒,称之为Dane颗粒。1979年,Galibert测定了HBV全基因组序列。HBV感染是全球性的公共卫生问题。我国是乙型肝炎的高流行区,人群HBV携带率约为8%~9%,携带者超过1.2亿人。
(三)传染源
主要传染源为乙型肝炎患者或无症状HBV携带者。不论在潜伏期、急性期或慢性活动初期,病人的血清都有传染性。
(四)传播途径
1.血液和血制品传播输血或注射是重要的传染途径。此外,外科和口腔手术、针刺、共享剃刀、皮肤黏膜的微小创伤污染含少量病毒的血液,均可能导致感染。
2.垂直传播多发生于胎儿期和围生期。此外,HBV也可通过哺乳传播。
3.性传播和密切接触传播由于乙型肝炎患者和HBsAg携带者的精液、阴道分泌物均可检出HBsAg,HBsAg阳性的配偶较其他家庭成员更易感染HBV,表明HBV可以经性途径传播。近来有人报告在急性乙型肝炎患者和慢性HBsAg携带者唾液标本中检测到HBsAg及Dane颗粒。因此,HBsAg随唾液经口传播的途径应当重视。
(五)易感性
若未主动或被动免疫过,则体内无抗-HBs的人均极为易感。
(六)潜伏期
乙型肝炎的潜伏期为30~160d,处于潜伏期的HBV感染者因症状不明显,不易被觉察,故作为传染源的危害性比患者更大。
(七)剂量一效应关系
HBV的传染性很强,据报导,接种0.00004mL含病毒的血液足以使人发生感染。
(八)致病性
对HBV的致病机理尚未完全明了。鉴于乙肝临床类型可表现为多种多样(如急性肝炎、慢性活动性肝炎、慢性迁延性肝炎、重症肝炎及HBsAg无症状携带),因而认为HBV的致病作用与一般病毒不同。可能不是由于病毒在靶细胞内增殖而直接损害靶细胞,而是通过机体对病毒的免疫反应而引起病变和症状。
1.特异性抗体受乙肝病毒感染后,机体可产生三种抗体:抗-HBs、抗-HBc及抗-HBe。抗-HBS一般在感染HBV后4周出现,对乙肝有保护作用。据报导,在712名医务人员中,有抗-HBs者发生乙肝的不到1%,而无抗-HBs者有11%发生肝炎。但抗-HBs仅能作用于细胞外的HBV,在预防感染上较重要,而在疾病恢复时尚需细胞免疫协同作用。抗-HBc的出现反映了HBV新近感染及正在体内进行增殖。因此,它可作为HBV在体内复制的一个指标。抗-HBc一般在感染后60~150d出现,往往在症状出现前或出现不久后即存在,比抗-HBs出现要早31~87d,但不如抗-HBs存在持久抗-HBc与肝中HBcAg量有关,慢性HBsAg携带者的抗-HBc滴度较低,慢肝活动期、肝硬化及肝癌患者则较高。滴度波动与病情呈平行关系,由于抗-HBc在疾病恢复过程中不仅不升高,反而下降。因此,认为抗-HBc与抗-HBs不同,它与保护无关,而与病毒增殖和肝细胞损害有关。抗-HBe能使病毒活力降低,可能有保护作用,但机制不一样。
2.免疫复合物的损伤作用在乙型肝炎病人血循环中常可测出HBsAg—抗一HBs的免疫复合物。免疫复合物可引起Ⅲ型变态反应,其中以关节炎和肾炎最为常见。在急性重型肝炎病人血中有时也可同时测出HBsAg—抗一HBs。这种病人预后不良,死亡率高。因此,认为免疫复合物可在肝外引起病人的一系列症状。若大量免疫复合物急性沉着于肝内,致毛细血管栓塞,则可能引起急性重症肝炎而导致死亡。
3.细胞介导的免疫反应目前认为HBV是非溶细胞性的,即不会增殖裂解被感染的细胞。因此,机体清除乙肝病毒主要依赖T细胞或通过抗体介导的NK细胞来杀伤靶细胞,将病毒释放于体液中,以后再经抗体作用。实验研究发现,凡转为慢性肝
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