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脑分水岭梗死

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病例分析病例：8床，男，66岁，因发作性言语不利伴右上肢麻木10天，加重5小时入院。BP148/80mmHg，神经科无阳性体征，核磁回报：左侧小脑、右侧丘脑、基底节区、双侧放射冠及半卵圆中心多发腔隙性脑梗死，左侧放射冠及半卵圆中心早期梗死灶。左侧枕叶软化灶。脑白质稀疏，脑萎缩。脑动脉硬化。诊断：脑梗死治疗：阿司匹林200mgQN口服抗血小板聚集，阿托伐他汀钙20mgQN口服稳定斑块，血塞通400mg静点改善脑供血，脑蛋白水解物90mg静点改善脑功能2

病例分析患者仍有言语不利症状发作，并伴有双眼视物不清，一过性发作。给予硫酸氢氯吡格雷300mg联合阿司匹林100mg抗血小板聚集，并补液扩容治疗。头颈部CTA回报：双侧颈动脉及颈内动脉分叉处、右侧颈外动脉起始段多发非钙化性、混合性斑块形成。脑动脉硬化。右侧大脑前动脉A1段未显影，发育异常。问题：如何具体分析梗死亚型？可能病因和发病机制？治疗细节？3

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临床概念脑分水岭：脑动脉（如ACA、MCA和PCA）交界处毛细血管吻合网往往呈带状分布，称为分水岭、边缘带或低压带。脑分水岭梗死：脑内相邻动脉供血区之间的边缘带发生的脑梗死。约占全部脑梗死的10%。近年来，随着神经科学与影像学的发展，临床对脑分水岭梗死的认识日益深入，在病因、分型与临床表现、影像学特点及治疗等方面产生了一些新的观点。6

临床解剖ACA、MCA和PCA皮质支的末梢分支遍布大脑半球表面，形成广泛软脑膜血管网。由软膜血管网发出皮质动脉和髓质动脉，穿入皮质，髓质动脉还到达皮质下髓质（白质）。大脑皮质血管脑表面血管皮质动脉和髓质动脉脑表面动脉深穿动脉深部微血管7

临床解剖ACA、MCA和PCA交界处毛细血管吻合网往往呈带状分布，为功能上的“终动脉”，称为分水岭、边缘带或低压带。8

临床解剖当脑血流灌注压过低或脑血流减少时，分水岭区域易发生缺血性损害，导致分水岭脑梗死。PCT示左额叶颞叶MCA区脑血流量CBF下降和脑血容量CBV升高，平均通过时间MTT和峰值时间TTP明显延长提示血流动力学异常SPECT示ACA-MCA分水岭区低灌注9

病因体循环低血压、低血容量、颈动脉阻塞、微栓塞、血液流变学异常及后交通动脉的解剖变异是其主要病因，以前3项因素为主，且体循环低血压及低血容量是最常见的原因。最近的研究结果表明脑低灌注与微栓塞共同作用可发生CWI，且与颅内外大动脉狭窄或闭塞密切相关。蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛也可引起脑分水岭梗死。可逆性脑血管收缩综合征（RCVS）也可引起脑梗死，特别容易发生脑分水岭梗死，认为其机制是狭窄血管远端严重的低灌注所致。10

病因脑循环在体循环中位置最高，对缺血缺氧最敏感，脑分水岭区侧支循环不丰富，易受到体循环低血压及有效循环血量的影响发生CWI。晕厥、休克、严重心律失常、心脏骤停、降压药使用不当、心外科手术及麻醉药使用不当等均可导致低血压。双侧性皮质前、后型CWI11

病因双侧性皮质前、后型CWI（伴出血）注：体循环低血压引起的脑分水岭梗死通常表现为双侧的脑分水岭梗死，多表现为双侧皮质后型脑分水岭梗死，也可皮质前型和皮质下型脑分水岭梗死，还可见小脑分水岭梗死。12

病因颈动脉严重狭窄或闭塞所致CWI，多为一侧性，当血管横截面积减少到50％以上时，血管远端压力便会受到影响，易致CWI。在严重的颈内动脉疾病中，CWI的发生率为19％～64％。粥样斑块伴出血残留管腔粥样斑块ICA狭窄13

病因颈内动脉阻塞引起CWI的常见原因有血流动力学紊乱、来自溃疡残端的栓子脱落及不健全的侧支循环。国内研究表明大脑中动脉狭窄或闭塞是脑分水岭梗死最常见的原因，其次是颈内动脉狭窄和闭塞。国外研究认为皮质下型脑分水岭梗死主要与颈内动脉严重狭窄或闭塞所导致的血流动力学障碍有关。血栓栓子14

病因微栓塞：栓子来源于心脏附壁血栓、大动脉粥样硬化斑、胆固醇结晶、癌瘤栓子等。微栓塞引起的CWI常位于大脑前动脉ACA与MCA交界处可选择性地进入与其管径适合的分水岭区软脑膜血管。附壁血栓脱落栓子ACAMCACWI15

病因卵圆孔未闭房颤心梗主动脉弓粥样硬化颈动脉粥样硬化常见栓子来源16

病因红细胞变形能力障碍是引起微循环障碍的主要因素血流变异常、镰状红细胞症、真性红细胞增多症、DIC等疾病极易发生CWI。细小血液流变学异常17

病因后交通动脉的解剖变异：若同侧后交通动脉直径≤1mm或缺如，则易发生CWI。缺失细小18

临床和影像分型脑分水岭梗死皮质型梗死皮质下型梗死皮质前型梗死皮质后型梗死皮质上型梗死皮质下前型梗死皮质下后型梗死皮质下上型梗死皮质下外型梗死皮质下下型梗死19

皮质型脑分水岭区顶间沟上下缘