猪链球菌的检测.pptxVIP

猪链球菌检测

九江市疾病预防控制中心梁剑锋

8月15日;;人感染猪链球菌病是由猪链球菌（streptococcussuis）感染人而引发人畜共患性疾病。从事猪屠宰及加工等人员为高危人群，本病主要经过皮肤伤口而感染。临床表现为发烧、寒战、头痛、食欲下降等普通细菌感染症状，重症患者可合并中毒性休克综合征（toxicshocksyndrome,TSS）和链球菌脑膜炎综合征（streptococcusmeningitissyndrome,SMS）。;1968年丹麦学者首次报道了3例人感染猪链球菌造成脑膜炎并发败血症病例，1975年荷兰也出现了散发病例报道。今后，中国香港、英国、加拿大、德国、法国、美国、澳大利亚、比利时、巴西、西班牙、日本、泰国、瑞典及中国内地陆续有些人感染猪链球菌病报道。截至，全球已报道了200多例人感染猪链球菌病病例，报道病例较多国家或地域普遍养殖业发达或有食用猪肉习惯，病例呈高度散发态势。在我国，1998年江苏省汇报了人感染猪链球菌病，发病25例，死亡14例；6月至8月，四川省发生人感染猪链球菌病暴发疫情，为国内外迄今为止见于报道最大规模人感染猪链球菌病疫情，发病数204例，死亡38例。;链球菌分类：

1、依据溶血现象分类

1）甲型溶血性链球菌：称甲型溶血或?溶血，?溶血环中红细胞并未完全溶解。多为条件致病菌。

2）乙型溶血性链球菌：称乙型溶血或?溶血，?溶血环中红细胞完全溶解，致病力强。

3）丙型链球菌：无溶血环，普通不致病。

猪链球菌α溶血(偶而也有弱β溶血或α溶血、β溶血现象均不显著)，一些菌株在马血培养基上β溶血。

;链球菌分类：

依据抗原结构分类

兰氏分类：按多糖类抗原（C抗原）将链球菌分成A、B、C、D、E、F、G、H、K、L、M、N、O、P、Q、R、S和T群(其中缺I、J群)，近年又增加U、V群，共20群，每个群有1个或多个种。;一、病原学;1、猪链球菌理化特征;2、毒力因子;3）猪链球菌溶血素（suilysin）：溶血素被认为是几个细菌主要毒力因子，可能在猪链球菌侵入和裂解细胞过程中发挥着主要作用。

4）44000蛋白、IgG结合蛋白及其它原因：44000蛋白为2型猪链球菌胞壁蛋白，IgG结合蛋白属热休克蛋白，有报道认为也与毒力相关。菌???(fimbriae)、黏附因子(adhesions)也是一些细菌常见毒力因子。

;3、MLST分析;二、发病机制;人感染猪链球菌临床主要有两种严重表现形式，即SMS和TSS。SMS主要病理表现是化脓性脑膜炎，脑膜血管充血显著，并有大量中性粒细胞浸润，而其它脏器病理改变轻微。

;TSS特征是败血症休克合并DIC，病理表现为全身多器官、组织实质细胞变性和坏死，以及不等量中性粒细胞浸润，间质内血管显著充血、漏出性出血，毛细血管内微血栓（透明血栓）形成。主要受累器官表现为：

①皮肤、黏膜（胃肠道、呼吸道及泌尿生殖道）与浆膜出现瘀点和瘀斑；心、肝、肾、肾上腺、食管和肠道等脏器出血，血液不凝固，颜色鲜红；部分器官（肺、肾）毛细血管内有数量不等微血栓（透明血栓）形成，后者呈PTAH染色阳性，支持为纤维蛋白性血栓。

②肺充血、水肿，灶性和片状出血，以及毛细血管内微血栓形成。;③急性脾炎。

④肝脏轻度肿大，肝细胞点状、灶性或片状坏死。

⑤肾脏充血、出血，肾小球毛细血管内数量不等微血栓形成。

⑥心肌纤维变性、点状坏死及炎细胞浸润，间质血管充血伴多灶性出血。

⑦浆膜腔积液，如胸腔、心包腔和腹腔积液等。病变以肺、肾脏和心脏为甚，而脑和脑膜病变不显著。⑧有病例可见皮肤有伤口，常见于手臂与足等处。

;;;重症猪链球菌感染者可合并DIC。病理表现为全身多器官、组织内毛细血管漏出性出血，血液不凝固，继而造成多器官功效衰竭和休克。

休克是强烈致病因子作用于机体引发全身危重病理过程，各种原因可致休克。重症人感染猪链球菌病患者发生休克应是各种原因所致，包含①一些炎性介质作用引发静脉和毛细血管扩张，致血管总容积增加；②DIC致广泛性毛细血管漏出性出血使血容量降低；③心肌病变致心输出量降低等。

;SMS患者，因脑脊髓膜血管高度扩张充血，蛛网膜下腔增宽，大量中性粒细胞、纤维蛋白及液体渗出造成脑脊液量增加，而引发颅内高压，患者可有头痛、喷射状呕吐以及病理征阳性等症状和体征。因颅神经受累，患者可有不一样程度听力障碍，甚至永久性耳聋。;三、流行病学;2、传输路径

人感染猪链球菌主要因接触被猪链球菌感染生猪和未加工猪肉制品，经皮肤破损伤口或眼结膜而感染。是否能经过呼吸道，借助气溶胶由病猪而感染人仍有待深入研究。;3、人群易感性

人群普遍易感。直接接触感染病（死）猪或猪肉制品人群为高危人群，有皮肤破损者极易发病。国外多数学者认为