水电解质代谢紊乱课件 (2).pptVIP

第三章水、电解质代谢紊乱

⑴体液：体内的水与溶解在其中物质⑵电解质：体液中的各种无机盐及离子状态低分子有机物。

组织间液(占15%)血浆(占5%)体液含量及分布因年龄、性别、胖瘦情况而异59/6/2023

去路：⑴消化道排水(粪便150ml)⑵皮肤不显性蒸发(500ml)⑶肺蒸发(呼吸350ml)⑷肾排水(尿1000～1500ml)

与蛋白质分子结合的水称为结合水，其能保证各种肌肉具有独特的机械功能。

病理生理学Pathophysiology抗利尿激素的调节及其作用示意图渗透压-R动脉血压升高肾小管

病理生理学醛固酮分泌的调节及其作用示意图Pathophysiology循环血量减少肾动脉压下降交感神经兴奋2血管紧张素I血管收缩细胞外液中K多Na少

病理生理学Pathophysiology¨心房肽（atriopeptin）（心房利钠因子atrialnatriureticpeptide，ANP）v减少肾素的分泌v以致醛固酮的分泌l水通道蛋白（aquaporins，AQP）是一组构成水通道与水通透有关的细胞膜转运蛋白。AQP0、1、2、3、4、59/6/2023

+130~150mmol/L）所以血浆渗透压的高低主要受NaCl的影响。临床上一般以血清钠浓度来判断血浆渗透压的高低。

＞以缺水为主血钠浓度？150mmol/L血浆渗透压？

经皮肤、肺：高温患者水分从皮肤和肺蒸发过多；大量出汗。经肾：ADH分泌↓中枢性尿崩症对ADH反应性↓肾性尿崩症渗透性利尿甘露醇、糖尿病

⑹晚期尿钠减少。

口渴失水失盐血Na↑渗透压↑细胞内液溢到细胞外发热神经细胞氧化酶受抑制;能量产生减少；颅内出血昏迷

血钠浓度？血浆渗透压？

最常见的原因，见于严重呕吐、腹泻等。大量消化液的丢失，如果只补水可导致低渗性脱水。毛细血管通透性增高，导致大量血浆自创面渗出，如只补水，可导致低渗性脱9/6/2023水。

ê渗透性利尿ê肾实质性病使Na+丧失ê醛固酮分泌↓

⑵细胞外液向细胞内液转移，脱水的部位主要在细胞外液。⑶出现外周循环衰竭，病人表现为低血压，甚至休克。⑷出现明显的脱水体征(眼窝凹陷，皮肤弹性差等)。

眼窝凹陷皮肤弹性↓血液浓缩静脉萎陷血压下降肾小管对水钠重吸收↓尿钠减少或消失早期尿量一般不减少

成比例丢失血钠浓度？130~150mmol/L血浆渗透压？

⑶反复大量胸水、腹水。

⑴ADH和醛固酮分泌↑⑵脱水的部位主要在细胞外液。⑶出现类似低渗性脱水的表现，又出现类似高渗性脱水的表现。

等渗性脱水

第一节水、钠代谢紊乱高渗性脱水大汗腹泻等渗性脱水低渗性脱水脱水间的相互关系9/6/202332

低渗性脱水等渗性脱水原因水摄入不足或排出过多体液丧失时只补充水分水和钠成比例丢失高渗,初期量变化不大,量减少,细胞脱水降低,可引起休克150mmol/L130~50mmol/L33

概念：过多的体液在组织间隙或体腔积聚。

毛毛细血组织静压淋巴管

㈠血管内外液体交换失平衡：⒈毛细血管内压增高⑴蛋白质合成障碍：营养不良、肝病⑵蛋白质丧失过多：肾病⑶蛋白质分解代谢增强：慢性消耗性疾病，恶性肿瘤⒊血管壁通透性增加:炎症(炎性水肿)⒋淋巴回流受阻：乳癌根治术，丝虫病

㈡体内外液体交换失平衡--钠水潴留⒈肾小球滤过率降低：⑴醛固酮、抗利尿激素(ADH)分泌增多：心衰，肝硬变⑵肾血流重分布：有效循环血量↓→皮质肾单位血量↓→髓质肾单位血量↑→钠、水重吸收↑

有效循环血量减少，入球小动脉收缩，出球小动脉收缩更明显，滤过压增加，滤过率增加⑷利钠激素[又称心房肽、心房利钠多肽(ANP)或心钠素]分泌减少,ANP作用机理：①抑制近曲小管重吸收钠。②抑制醛固酮分泌

常见水肿类型与特点肝性水肿肾性水肿

蛋白合成↓蛋白吸收↓血浆胶压↓水肿

肝结构破坏肝灭活机能↓醛固酮↑ADH↑水钠重吸收↑腹水醛固酮↑ADH↑有效循环血量↓

蛋白尿GFR↓钠水潴留

?机体变化：临床表现细胞内液水潴留量↑，细胞外液渗透压↓9/6/2023

节酸碱平衡。

⑴经消化道丢失：呕吐、腹泻。⑵经肾丢失：成年最常见原因—利尿药；⑶经汗液丢失：⒊钾分布异常：细胞外钾向细胞内转移（如碱中毒，应用胰岛素时…...）

远曲管和集合管上皮受损，对ADH反应性↓，肾浓缩不足，病人出现多尿、低比重尿。低钾引起糖代谢障碍，脑能量↓，出现精神萎靡、冷漠及昏迷。代谢性碱中毒及反常酸性尿

二、高钾血症:(血钾＞5.5mmol/L)⒊细胞内钾释出⒈钾输入过多

⑴心肌兴奋性先↑后↓,自律性↓,传导性↓,收缩性↓⑵心电图: