自发性蛛网膜下腔出血诊治流程及规范.pptx

自发性蛛网膜下腔出血

诊治流程及规范;?提升认识和警觉性

?自发性SAH并非一个疾病，

而是一些疾病临床表现。

?早期诊疗

?快速转院

?尽早采取适当治疗;脑血管破裂后血液进入蛛网膜下腔和脑池内，称蛛网膜下腔出血(subaranoidhemorrhage，SAH)。动脉瘤破裂出血也可进入脑实质内、脑室和硬脑膜下形成血肿。;分类：外伤性

非外伤性，即自发性蛛网膜下腔出血

自发性SAH主要病因：颅内动脉瘤;脑血管畸形10%～15%

烟雾病

中脑周围非动脉瘤性出血

硬脑膜动-静脉瘘

脑动脉硬化及高血压

血液病

过敏性疾病、过敏性紫瘢

感染

中毒

肿瘤

其它VitC或E↓;家族性颅内动脉瘤占SAH7~20%，遗传原因可能在年轻患者中起主要作用,而动脉硬化则在老年患者中起主要作用。;1996年Linn全球大样本、前瞻性人群调查结果，自发性SAH每年发病率为10.5/10万人，其中颅内动脉瘤破裂引发自发性SAH，每年发病率为6～35.3/10万人

地域差异：印度、中东和中国发病率最低，1～2/10万人

日本、苏格兰发病率最高，26.4～96.1/10万人

性别差异：女性＞男性1.3～1.6:1

年纪差异：50～69年纪段最多占2/3

;?1~5%人群患

有未破裂动脉瘤

?未破裂动脉瘤年

出血率为1~5%

?国内动脉瘤破裂

6/10万人/每年;1、颅内压(ICP)增高

引发颅内压增高原因有以下几个可能：

?蛛网膜下腔血块

?CSF循环通路受阻

?弥漫性血管麻痹

?脑小血管扩张

有利于止血和预防再出血，不利:全脑缺血和脑代谢降低。;2、脑血流、脑代谢和脑自动调整功效障碍

?脑血流量(CBF)下降30%～40%

?脑血管痉挛

?脑水肿

?脑氧代谢率(CMRO2)降低，正常75%

?脑血管自动调整功效障碍→脑血流随系统血压

改变而波动→脑水肿、出血或缺血。;SAH后脑缺血和能量代谢障碍;低血钠最常见，占35%

原因：

脑源性盐耗综合征（CSWS）ADH分泌异常（SIADH）

下丘脑分泌脑钠素（BNP）或下丘脑分泌ADH↑

心钠素（ANP）等利钠因子↑

肾小管对钠重吸收↓肾集合管保水↑

临床特点：钠代谢负平衡 临床特点：水潴留

（脱水症）;确切原因不清楚，但SAH时RBC在蛛网膜下腔降解过程与临床上血管痉挛发生时限相一致，表明RBC降解产物是致痉挛基础。

血管收缩因子(NO)

RBC降解产物

氧化血红蛋白（oxyHb）

刺激血管收缩物质（内皮素-1）产生;;?血压升高：机体代偿反应↑脑灌注压↑

危害：轻易再出血

?心脏：＞90%SAH有心律异常

?胃肠道：4%有胃肠道出血，当有下丘脑损害时

78%发生胃肠道出血和Cushing’s溃疡

?癫痫发作：大部分于SAH后二十四小时内;?心率失常

?心肌缺血

?充血性心力衰竭

?肺水肿

;;

;无显著头痛，仅类似感冒（但无感冒其它表现）和一些非特异性症状。

老年人SAH特点：

头痛少＜50%

意识障碍＞70%

颈抵抗多见

儿童特点：

头痛少，若出现应尤其重视

常伴有其它腔器疾病如：多囊肾、主动脉狭窄;;脑膜刺激征

锥体束征：偏瘫

眼底出血（Terson’s征）

局灶性体征：最常见为动眼神经麻痹;分级量表

GradingScale;

;提升预后预测准确性,不但仅有利于临床医生向患者及其家眷讲明病情及愈后,更主要是有利于提升医生对病情改变预见性,经过分析预后相关原因来深入完善治疗方法,加强对不利原因控制,改进患者预后。;一、头颅CT

二、腰椎穿刺

三、脑血管造影

四、计算机体层扫描血管造影（CTA）

五、磁共振血管造影（MRA）

六、经颅多普勒超声（TCD）

SAH后脑血管痉挛常规监测伎俩;一、计算机辅助体层扫描（CT）

能够明确SAH是否存在及程度；

增强CT还能够明确一些病因如AVM或大动脉瘤；

了解并发脑内、脑室内出血情况或有没有脑积水；

随访效果、了解有没有并发症。

多发动脉瘤患者有利于判断哪一个动脉瘤破裂出血;改良Fi