创伤性凝血病专题医学知识宣讲.pptxVIP

创伤性凝血病

;全球每年超出500万患者因多发创伤死亡，其中多发创伤性大出血及创伤性凝血病是造成患者死亡主要原因。据统计，多发性创伤患者中三分之一存在创伤性凝血病。;概念:严重创伤造成组织损伤，引发机体出现以凝血功效障碍为主要表现临床病症，是一个多元性凝血障碍性疾病。

;近年来,人们认识到凝血病在创伤早期起着非常巨大作用,也是降低创伤死亡率关键。相关教授在年发起“针对创伤大出血教育努力”(eductionalinitiativeoncriticalbleedingintrauma,EICBT)国际行动,以提升创伤救治人员对创伤后凝血病认识和救治水平。

提出“阻止出血战役（STOP）”，更新《多发创伤出凝血管理欧洲指南》。

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长久以来，人们一直认为凝血病是在伤员入院接收大量液体复苏后才发生，并将其归因于凝血因子丢失、消耗和稀释，以及由酸中毒和低体温造成凝血因子功效障碍。

实际上，凝血病在创伤极早期、接收大量液体治疗之前就能够发生，而且和预后亲密相关。约25%创伤患者入院初已发生凝血病。

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对于入院时发生凝血病创伤患者，其ICU和总住院时间延长，更易发生急性肺损伤、急性肾损伤和多脏器功效衰竭。

凝血病在创伤早期起着非常巨大作用，所以，尽早诊疗和主动处理凝血病有利于更加好地控制出血，也是降低创伤死亡率关键。;

和传统观念不一样,现在认为创伤性凝血病是各种原因共同作用结果,包括损伤严重度、失血、凝血底物消耗、纤溶、低体温、低钙血症、酸中毒、机体对创伤及后续治疗反应等等。详细机制包含以下6点。;

;2.1组织损伤是创伤性凝血病发生基础

创伤直接暴力、休克、炎症反应、自由基等都能够引发内皮细胞损伤，激活凝血进程。

另外受损内皮细胞，纤溶酶激活，使机体纤溶活性增强。

在凝血因子降低或功效受损时，纤溶活性增强深入造成了血凝块形成降低或不稳定，从而增加出血量和加重凝血病。;2.2休克是创伤早期发生凝血病主要原因

在组织低灌注时，内皮细胞释放血栓调整蛋白增多，造成机体抗凝活性增强。

在一组208例患者前瞻性研究中，那些损伤程度即使严重但没有休克者大多???表现有凝血病。

;2.3血液稀释

创伤失血能够直接丢失凝血因子，

体液从细胞内和组织间隙向血管内转移，

后续大量液体复苏都造成凝血因子稀释。;2.4低体温

低温主要是抑制血小板激活和聚集。

相关研究表明，只有在32℃以下低温时，才会较显著地降低凝血因子活性。

;2.5酸中毒

代谢性酸中毒在创伤患者中很常见，它能够抑制各种凝血因子活性，也促进纤维蛋白原降解。

;2.6炎症反应

炎症反应引发内皮细胞损伤，经过血栓调整蛋白－蛋白C路径激活抗凝系统，从而影响凝血病发生。

;大出血和凝血病在严重创伤患者

中非常普遍,往往进展为“致

死性三联征”,含有很高死亡率。;早期重视高危原因识别，尤其是对损伤严重、重型颅脑损伤、休克、活动性大出血、预期会接收大量输血伤员。

1.凝血、纤溶等相关指标常规监测，包含血PT、PTT、TT、纤维蛋白原、血小板计数、D二聚体、纤维蛋白降解产物(PDP)等等,依据病情必要时每2～4h重复检验。

;?2.Vincent等人进行一项前瞻性研究【3】发觉，血lac浓度对于预测失血性休克患者预后及判断液体反应性是早期而客观指标，所以应动态监测lac水平改变，且应早期使血lac到达正常范围。

3.作为判断酸中毒指标，动脉或外周静脉血BE值是预测失血性休克患者病死率潜在独立危险原因。

故多发创伤出凝血管理欧洲指南推荐血lac或BE值作为监测创伤性失血及失血性休克严重程度主要指标。

同时应注意体温监测。

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试验室检验通常需要20～60min，不能及时反应活动性出血患者真实情况。

通常凝血指标只反应凝血初始阶段功效，并不能提供血小板功效、血栓强度、纤溶活性等信息。且这些体外试验温度、pH值、血小板水平与体内环境不一样，也不能真实反应体内凝血功效。

通常血小板计数和纤维蛋白原检测只提供数值，并不能反应它们功效情况。

血栓弹力图（TEG）能够反应全血凝血和纤溶水平，还出现床旁使用可靠仪器，与传统凝血三项比，TEG能更早地检测到凝血指标改变（节约了30-60分钟），但TEG还未能成为常规检测项目。

?以往认为作为纤溶指标，D-二聚体有利于判断患者是否存在进行性出血。但有研究表明，D二聚体对于创伤后或术后患者预测阳性率仅有1.8%。

????;伴随对创伤性凝血病认识加深，近年来在对应处理上也较以往更为主动，并提出了“损伤控制复苏（damagecontrolresuscitation,DCR）”概念。

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