病理学图鉴泌尿系统.pptx

病理学图鉴

——泌尿系统;第三节常见肿瘤;又称（毛细血管内增生性GN）起病急、多见于青少年。

1、病理改变：病变弥漫累及双侧肾。

镜下观：肾小球毛细血管内皮细胞和系膜细胞增生肿胀。重者可发生坏死、出血。肾小球内有中性粒细胞浸润。肾小管上皮细胞水肿。

肉眼观：大红肾、蚤咬肾。;急性弥漫增生性肾小球肾炎;病理改变：病变弥漫累及双侧肾。

肉眼观：大红肾,重者发生坏死、出血,形成蚤咬肾。

临床病理：

急性肾炎综合征

（1）尿改变

①少尿、无尿：

②蛋白尿、血尿、管型尿：

（2）水肿：

（3）高血压：;急性弥漫增生性肾小球肾炎;急性弥漫增生性肾小球肾炎;急性弥漫增生性肾小球肾炎;急性弥漫增生性肾小球肾炎;急性弥漫增生性肾小球肾炎;1、病理改变：球囊壁层上皮细胞增生、单核细胞渗出形成新月体或环状体。早期为细胞性新月体，随即形成纤维性新月体。使球囊腔闭塞，压迫血管球使其萎缩，最终肾小球功效丧失。

2、临床病理联络：少尿、无尿、蛋白尿、血尿、水肿、高血压和肾功效衰竭。

;新月体性肾小球肾炎;新月体性肾小球肾炎;病理改变：

镜下观：(上)球囊壁层上皮细胞增生、单核细胞渗出形成新月体或环状体。(右)免疫荧光染色。;新月体性肾小球肾炎;1.病理改变：

镜下观：肾小球Cap基底膜呈均匀一致增厚，Cap通透性显著增高。

肉眼观：大白肾，晚期呈固缩肾。

2.临床病理联络：肾病综合征：

①严重蛋白尿；②低蛋白血症；

③严重水肿；④高脂血症。

3.结局：少数病人预后很好，症状缓解；大多数患者发展预后较差。;（三）膜性肾小球肾炎;膜性肾小球肾炎;膜性肾小球肾炎;膜性肾小球肾炎;膜性肾小球肾炎;膜性肾小球肾炎;膜性肾小球肾炎;１．病理改变：

肉眼观察可见双肾肿大，颜色苍白，切面见肾皮质增厚，并出现黄色放射状条纹（肾小管上皮细胞内脂质沉积所致）。

光镜观察未见肾小球显著病变，而肾近曲小管上皮细胞则可见显著脂肪变性。

２．临床病理联络：主要为肾病综合征;微小病变性肾炎;微小病变性肾炎（电镜）;微小病变性肾炎（电镜）;（五）局灶??节段性肾小球肾炎（FSG）;局灶活动坏死;局灶活动硬化;（五）局灶性节段性肾小球肾炎（FSG）;（五）局灶性节段性肾小球肾炎（FSG）;（六）膜增生性肾小球肾炎（MPGN）;（六）膜增生性肾小球肾炎（MPGN）;1、病理改变：

光镜下可见病变弥漫性累及多数肾小球，以系膜细胞增生为主，系膜基质增多，系膜增宽。病变发展可造成系膜硬化和肾小球硬化。免疫荧光检验常见系膜区IgG、C3沉积。

2、临床病理联络：

早期症状多不显著表现含有多样性，可表现为无症状蛋白尿或血尿、慢性肾炎综合征;系膜增生性肾炎（MPGN）;系膜细胞增生和基质增生;病理改变：(上图ABC组化)系膜细胞增生为主，系膜基质增多，系膜增宽。(右图免疫荧光）系膜区IgG、C3沉积;IgA肾病以肾小球系膜区IgA沉积为特征。多见于儿童和青年。

1．病理改变：光镜下常见系膜细胞增生，系膜基质增生，但也可表现为新月体形成，或局灶性节段性增生及硬化病变。免疫荧光检验则以系膜区多量IgA颗粒状沉积为主，常伴C3沉积。

2．临床病理联络主要为重复发作性血尿，多为肉眼血尿，少数为镜下血尿，可伴轻度蛋白尿。少数病人可出现肾病综合征。

3．结局多呈慢性病程，部分病例可发展为慢性肾衰，预后差。;IgA肾病;多为以上各型肾小球肾炎发展到晚期病变类型。因起病隐匿，又称潜隐性GN。

1.病理改变：镜下：萎缩硬化性肾单位与代偿肥大扩张性肾单位病变相交织(特点)；肉眼观：呈“颗粒状固缩肾”双侧肾对称性缩小，苍白色，质地变硬，重量减轻，包膜粘连难于剥离，表面呈颗粒状。

2.临床病理联络：

①多尿、夜尿、低渗尿；②水肿；③高血压；

④贫血；⑤氮质血症。

3.结局：预后不良，病人可死于左心衰、脑出血、尿毒症。;慢性硬化性肾小球肾炎;慢性硬化性肾小球肾炎;慢性硬化性肾小球肾炎;慢性硬化性肾小球肾炎;肾盂肾炎;病理改变：

肉眼观：肾脏体积增大，表面可见黄白色脓肿。肾盂粘膜充血、水肿，粘膜表面有脓性渗出物。;急性肾盂肾炎;急性肾盂肾炎;急性肾盂肾炎;二、慢性肾盂肾炎;;慢性肾盂肾炎;１．掌握肾小球肾炎基本病理改变，各型肾小球肾炎病变特点。

２．熟悉肾盂肾炎病理改变、病因及发病机理