败血症医学知识宣讲专家讲座.pptx

福建医科大学孟超肝胆医院

高海兵;1939年，白求恩因败血症逝世;败血症是指病原菌及其毒素侵入血流所引发临床综合征，是一个严重全身性血流感染。病程中常有炎症介质激活与释放，引发高热、寒战、心动过速、呼吸急促、皮疹、神志改变等一系列临床症状。重者可致休克、弥漫性血管内凝血（DIC）和多器官功效衰竭。;几个重要概念;临床上符合以下2条或2条以上者：

①T＞38℃或＜36℃；

②心率＞90次/分；

③呼吸＞20次/分或PaCO2＜32mmHg；

④WBC计数＞12×109/L，或未成熟细胞＞10%;毒血症（toxemia)：大量毒素进入血液循环，刺激机体产生大量炎症介质。毒素可直接输入，也可来自在体表或体内生长繁殖病原。

菌血症（bacteremia）：广义上，血液中存在活菌，不论数量、繁殖、产生毒素及致病状态怎样。狭义上，细菌在血液中短暂出现，但无毒血症状。

;败血症(septicemia)：是指病原菌侵入血液循环，并在血液中生长繁殖，引发毒血症状急性全身性感染。普通以急性起病，寒战高热，白细胞显著增多等严重毒血症状为主要临床表现。

严重败血症：引发感染性休克或一个以上器官功效衰竭。

脓毒症（sepsis)：为败血症情形之一，强调化脓性病灶出现。;败血症医学知识宣讲;血流感染是造成败血症主要过程，能够继发于身体特定部位感染灶，当未发觉明确感染灶时也可认为是原发感染。

分为小区取得性血流感染（community-acquiredBSI）与医院内血流感染（nosocomialBSI）。

由血管内导管置入引发导管相关性血流感染（catheterrelatedbloodstreaminfection，CRBI）是主要医院内血流感染。;原发局部感染;;菌血症

败血症

脓毒败血症

感染性休克

多器官功效衰竭(MOF);二、病原学;败血症常见致病菌（1）

革兰阳性球菌(40%):

（1）葡萄球菌：金葡菌：最常见致病菌

表葡菌：常见致病菌之一

（2）链球菌：肺炎链球菌

溶血性链球菌

（3）肠球菌：占院内感染败血症10%;败血症常见致病菌（2）

革兰阴性细菌(35～40%):

⑴大肠埃希菌：最常见致病菌

⑵铜绿假单胞菌：院内??染常见致病菌

⑶肺炎杆菌

⑷变形杆菌属：主要为奇异变形杆菌

⑸肠杆菌属：产气杆菌

⑹其它：不动杆菌、产碱杆菌、沙雷杆菌属;败血症常见致病菌（3）

厌氧菌(5～7%)：

⑴脆弱类杆菌：最常见

⑵梭状芽胞杆菌

⑶消化球菌和消化链球菌

⑷产气荚膜杆菌;败血症常见致病菌（4）

真菌(7～10%)

（1）白色念珠菌：最常见

（2）毛霉菌

（3）曲霉菌;败血症常见致病菌（5）

其它细菌(5%):李斯特杆菌、聚团肠杆菌、腐生葡萄球菌;病原学：一个概念

复数菌败血症是指临床上同一血标本培养或72小时内从同一病人不一样血标本培养分离出两个或两个以上致病菌。;致病菌变迁

革兰阳性球菌有所下降，革兰阴性菌逐年上升。

革兰阳性球菌中金葡菌已取代肺炎链球菌而占主

导地位。

厌氧菌、真菌败血症发生率逐步增多。

复数菌、耐药菌、条件致病菌败血症发生率逐

渐增多。

病原菌因年纪、性别、感染部位、基础疾病、院内或小区、机体免疫力不一样而不一样;三、发病机制;G+(以金葡菌为例)：能产生许多酶和毒素

①血浆凝固酶:抗吞噬，使其免于抗生素作用。

②脂酶:增强细菌在脂肪组织中生存。

③透明质酸酶:降解细胞外基质，有利于扩散。

④溶血素:破坏细胞膜，造成溶血。

⑤表皮剥脱毒素:皮肤损害。

⑥肠毒素:肠毒素A~E，F可致TSS。;各种原因所致机体防御免疫功效缺点是败血症最主要诱因。如：

①中性粒细胞降低、缺乏。

②肾上腺皮质激素、广谱抗生素、放疗、细胞毒

类药品、大手术。

③各种导管插管。

④严重原发疾病：肝硬化、糖尿病、尿毒症等;病理改变;四、临床表现;毒血症症状;皮疹;关节损害;肝脾肿大;原发感染灶;迁徙性病灶;不一样致病菌败血症特点;1革兰阳性球菌败血症与革兰阴性