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;概述;病原;病毒在动物体内主要存在于中
枢神经组织唾液腺和唾液内。
在唾液腺和中枢神经(尤其在
脑海马角、大脑皮层、小脑)
细胞的胞浆内形成狂犬病特异
的包涵体,叫内基(Negri)
氏小体,呈圆形或卵圆形,嗜
酸性染色。;在自然情况下分离的狂犬病流行毒株为“街毒”。;病毒可在鸡胚绒毛尿囊膜、原代鸡胚成纤维细胞以及小鼠和仓鼠肾上皮细胞培养物中增殖,并在适当条件下形成蚀斑。
适应于鸡胚成纤维细胞的毒株,如Flury毒株的LEP和HEP株,在细胞培养物中的病毒产量较高,可以用于制备疫苗。
根据血清学和抗原关系可以将狂犬病毒分为5个血清型。根据病毒核蛋白序列差异可将狂犬病病毒分为7个基因型。;狂犬病病毒对外界抵抗力不强,易被强酸、强碱、甲醛、碘、乙醚、乙酸、乙醇、胆盐、季铵类化合物、紫外线、日光、肥皂水及离子型和非离子型去污剂等灭活。如1%甲醛、3%来苏儿作用15min?即可灭活本病毒。
狂犬病病毒能抵抗自溶及腐烂,在自溶的脑组织中可存活7~10d,在保存于50%甘油的脑组织中可存活1个月以上。本病毒对高温敏感,70℃经15min或100℃经2min可被灭活
4℃条件下可存活几周,-70℃C条件下传染性可保持几年,真空干燥条件下于0~4℃可存活多年。;流行病学;传播途径:多数患病动物唾液中带有病毒,由患病动物咬伤或伤口被含有狂犬病病毒的唾液直接污染是本病的主要传播方式。
人群易感性:人被患病动物咬伤后并不全部发病,在狂犬病疫苗使用以前的年代,被狂犬咬伤后的发病率约为30%~35%左右,而目前被狂犬咬伤后如能得到及时的疫苗接种,其发病率可降至0.2%~0.3%左右。;;临床症状;潜伏期变动大,为6~150d,平均26d,因个体差异、时间长短以及咬伤部位、感染的病毒量、毒株和接种疫苗情况不同而异。
临床上有两种形式,即兴奋型(或狂暴型)和麻痹型,80%的发病动物表现为兴奋型。
兴奋型发展过程有几个重叠的阶段:前驱期、兴奋期、麻痹期。第一阶段为2~3d,在这一阶段内感染的动物表现不同的行为。兴奋期可长达1周,但有时候动物会直接从前驱期过渡到麻痹期。在第二阶段,动物突然表现得具有攻击性和怪异???行为。几天内疾病过渡到麻痹期,最后,动物首先受伤的肢体表现麻淠,然后是颈部和头部出现麻痹,最后呼吸衰竭而死亡。
麻痹型从发病初期就处于麻痹状态,并持续3~6d后死亡,几乎不伤害人和其他动物。
;犬狂犬病症状;;兴奋期的病犬;其他动物狂犬病临床症状;其他动物狂犬病临床症状;病理变化;诊断;;内基氏小体位于神经细胞胞浆内,直径3~20μm不等,呈椭圆形,呈嗜酸性着染(鲜红色。神经细胞染成蓝色,间质呈粉红色,红细胞呈桔红色。
检出内基氏小体,即可诊断为狂犬病。
并非所有发病动物脑内都可找到包涵体,犬脑的阳性检出率为70%左右,在检查犬脑时还应注意与犬瘟热病毒引起的包涵体相区别。;取可疑病例脑组织或唾液腺制成压印片或冰冻切片,用荧光抗体染色,在荧光显微镜下观察,胞浆内出现亮绿色荧光颗粒者为阳性。
狂犬病动物脑组织用荧光抗体法检查,阳性检出率很高,可达95%,检出时可报告为阳性结果,但一定要有准确的对照组(包括阳性和阴性对照)。;2.病毒分离;防控;怀疑或确定动物发生狂犬病时,一般不进行治疗。
但对刚被咬伤的贵重动物,立即扩开伤口使之局部出血,肥皂水冲洗,再用0.1%升汞70%酒精、醋酸或3%石炭酸等处理,并立即在伤周围注射抗血清,同时立即注射狂犬病疫苗,使其在病的潜伏期内产生主动免疫,有一定的疗效。;公共卫生;我国目前应用的原代仓鼠肾细胞培养人用狂犬病疫苗,近年来经改用连续10针法(0~9各1针),7针法(0、3、6、9、12、15、21d各1针)或变5针法(0、3、6、9、12d各1针),在免疫后血清中和抗体高峰均可提前至30d时出现,而常规5针法免疫时间为0、3、7、14、28天。
伤势严重者,在疫苗接种前还需注射抗狂犬病血清或狂犬病免疫球蛋白)要在免疫后90d才出现血清中和抗体高峰。;
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