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慢阻肺急性加重期的管理和治疗方案2024(附图表)

近些年，以慢性阻塞性肺疾病为代表的慢性呼吸系统疾病的防控越来越受到国家重视，陆续出台了一系列支持措施，包括在全国50%以上的基层医疗卫生机构配备便携式肺功能仪，为慢阻肺的早筛早诊打下了坚实的基础。随着分级诊疗政策的推进，基层医

务人员的慢阻肺诊治管理能力也得到了极大提升。

本文将依据最近新发布的《中国慢性阻塞性肺疾病基层诊疗与管理指南(2024年)》,整理出慢阻肺急性加重期的管理，包括病因及预防、高风险患者特征、诊断和鉴别诊断以及治疗方案等，

详情如下。

慢阻肺急性加重的病因及预防

慢阻肺急性加重最常见的病因是呼吸道感染。78%的急性加重患者有明确的病毒或细菌感染证据，其他诱发因素包括吸烟、空气污染、吸入过敏原等，而气胸、胸腔积液、充血性心力衰竭、心律不齐、肺栓塞等肺内外并发症或合并症也是加重呼吸道症状的

常见原因，需加以鉴别。

目前研究发现病毒感染、空气污染等因素加重气道炎症，进而诱

发细菌感染，是急性加重的主要发病机制。

针对急性加重病因的具体预防措施如下：

病毒感染：每年1次(秋季)或2次(秋、冬季)注射流感疫

苗；

细菌感染：每间隔5年注射1次肺炎球菌疫苗；

非典型病原体感染：避免人群聚集，锻炼，戴口罩防护；

环境因素(吸烟、大气污染、变应原等):减少污染物暴露。

高风险患者的特征及识别

(一)慢阻肺急性加重高风险患者通常具有以下特征：1.既往有急性加重病史，上一年发生1次及以上因急性加重住院或2次及以上中重度急性加重；2.症状多、活动耐量差；3.肺功能异常。FEV?占预计值百分比50%或FEV?每年下降速率≥40ml。4.合并其他慢性疾病，如心血管疾病、哮喘、肺癌等。5.生物标志物水平异常。血EOS≥300个/μl(检测血EOS前需确认患

者无全身性激素用药)或血浆中纤维蛋白原≥3.5g/L。

(二)慢阻肺急性加重的一般识别流程

需先明确诊断，有些患者是以慢阻肺急性加重首诊的，如果患者既往未被诊断，需经过肺功能检查确诊；再根据患者14d内出现的症状、体征加重来识别是否为慢阻肺急性加重；并且还需要

鉴别可引起相似症状的其他疾病，如肺炎、肺栓塞、心力衰竭等。

慢阻肺急性加重的一般识别流程

诊断与鉴别诊断

慢阻肺急性加重的诊断

1.临床表现慢阻肺急性加重的主要症状是气促加重，常伴有喘息、胸闷、咳嗽加剧、痰量增加、痰液颜色或黏度改变以及发热等，此外，还可出现心动过速、全身不适、失眠、嗜睡、疲乏、抑郁

和精神紊乱等症状。

2.辅助检查

血常规

部分慢阻肺急性加重患者的EOS.中性粒细胞以及其他炎症细数量同时增加，淋巴细胞绝对值降低提示免疫功能受损或新发某些病毒感染。

降钙素原(PCT

PCT在细菌感染时大量分泌，在病毒感染及非特异性炎症中升高不明显，需结合临床，影像表现、PCT综合判定慢阻肺急性加重患者的细菌感染情况.

C反应蛋白(CRP)

CRP是一种常用炎症标志物，可与脓性痰共同用于评估慢阻肺急性加重患者细菌感染与预后。

动脉血气分析

是提供有关动脉血氧合、肺泡通气，肺部气体交换和酸碱平衡的重要检测，有助于慢阻肺急性加重患者呼吸衰竭的诊断。

胸部X线

慢阻肺急性加重患者应常规进行胸部X线检查，以初步鉴别呼吸困难急性加重的肺部原因.

NT-proBNP,肌钙蛋白，D-二聚体等，可帮助评估心脏功能，鉴别患者呼吸困难的原因.有条件的单位应开展痰涂片，痰培养，咽拭子抗原等病原学检查，指导抗感染治疗，

其他检查

肺功能测定

不推荐慢阻肺患者在急性加重期常规进行肺功能检查，若既往未诊断的患者应进行肺功能检查以确诊.

慢阻肺急性加重的鉴别诊断

慢阻肺急性加重是一个急性的过程，有别于缓慢加重的慢阻肺疾病进展。在诊断慢阻肺急性加重时，需要鉴别临床表现类似的其他病因，根据其常见程度分为“最常见”(肺炎、肺栓塞、心力衰竭)和“次常见”(气胸、胸腔积液、急性冠状动脉综合征和

心律失常),如下图：

分类

疾病

辅助检查

鉴别要点

最常果

肺炎

胸部影像学

最常见肺炎发热，听诊有啰音或支气管呼吸音，X线胸片显示可疑浸

润性阴影，白细胞增多，C反应蛋白和降钙素原水平增高：必要时行胸部CT检查

肺栓塞

1.临床可能性评估(咯血、外科手术史，骨折、恶性肿瘤病史，下肢静脉曲张或DVT等)2.D-二聚体

3.CT肺动脉造影

低氧血症与慢阻肺的严重程度不一致，低血压，深静脉血栓形成，心电图新出现的心房颤动、右束支传导阻滞、V1-V3导联/ST段T波倒置、心脏生物标志物BNP/NT-proBNP水平升高，以及其他危险因素：必要时行CT肺动脉造影、D-二聚体以及胸部CT检查、肺通气灌