- 1、本文档共6页,可阅读全部内容。
- 2、原创力文档(book118)网站文档一经付费(服务费),不意味着购买了该文档的版权,仅供个人/单位学习、研究之用,不得用于商业用途,未经授权,严禁复制、发行、汇编、翻译或者网络传播等,侵权必究。
- 3、本站所有内容均由合作方或网友上传,本站不对文档的完整性、权威性及其观点立场正确性做任何保证或承诺!文档内容仅供研究参考,付费前请自行鉴别。如您付费,意味着您自己接受本站规则且自行承担风险,本站不退款、不进行额外附加服务;查看《如何避免下载的几个坑》。如果您已付费下载过本站文档,您可以点击 这里二次下载。
- 4、如文档侵犯商业秘密、侵犯著作权、侵犯人身权等,请点击“版权申诉”(推荐),也可以打举报电话:400-050-0827(电话支持时间:9:00-18:30)。
临床单纯性酸碱、混合性酸碱、三重性酸碱平衡紊乱等疾病病因、指标变化及代偿机制
单纯性酸碱平衡紊乱
酸碱平衡紊乱的发生主要是由于[HCO3-]/[H2CO3]比例发生变化,任何一方的浓度增减或者两者同时发生变化均可引起酸碱平衡的紊乱。由于HCO3-的改变主要是受机体代谢因素变化影响,所以将原发性血浆HCO3-水平下降导致的酸中毒,称为代谢性酸中毒,而原发性HCO3-增多所造成的碱中毒,称为代谢性碱中毒。与之对应的是H2CO3的改变表示机体呼吸性因素的变化,所以将原发性H2CO3增多造成的酸中毒,称为呼吸性酸中毒,而原发性H2CO3减少所造成的碱中毒,称为呼吸性碱中毒。
出现酸碱平衡紊乱后,机体依赖血液缓冲系统、肺呼吸及肾脏的调节作用,使[HCO3-]/[H2CO3]比值恢复正常水平,称为代偿过程。经过代偿,血液pH维持在pH7.35~7.45之间,称为代偿性酸中毒或代偿性碱中毒。如果病情超出了机体调节的限度,pH超出正常参考区间,称为失代偿性酸中毒或失代偿性碱中毒。
单纯性酸碱平衡紊乱分为四种:代谢性酸中毒、代谢性碱中毒、呼吸性酸中毒及呼吸性碱中毒。其主要生化指标变化的共同特征是pH与酸或碱中毒一致,PCO2和[HCO3-]呈同向变化,原发指标改变更明显。
代谢性酸中毒
原发性[HCO3-]降低,[HCO3-]/[H2CO3]比值降低,血液pH下降。
病因
①固定酸的产生或摄入增加,超过了肾脏排泄酸的能力。如糖尿病酮症酸中毒,乳酸酸中毒,缺氧、休克,摄入过多的酸性物质或药物等;
②酸性物质产生正常,但排泌减少,如肾衰、醛固酮缺乏等;
③体内碱丢失过多,使[HCO3-]/[H2CO3]比值降低,如腹泻丢失过多HCO3-等。
相关指标变化
①血液pH可正常(完全代偿)或降低(代偿不全或失代偿);
②HCO3-浓度原发性下降;
③PCO2代偿性下降;K+(由细胞内转移至细胞外)增高,当固定酸增多时,AG增高:如HCO3-丢失过多时,AG正常,K+浓度下降(由于K+的丢失)而Cl-浓度增高。
代谢性酸中毒的代偿机制
①呼吸调节。H+?浓度增加刺激呼吸中枢,加大通气量通过深而快的呼吸使CO2排出,维持[HCO3-]/[H2CO3]的比值接近正常,使pH恢复到正常范围。
②?肾脏的调节。在非肾病所致酸中毒时,肾才能发挥调节作用。肾可通过H+-Na+交换,分泌有机酸以及排泄NH+,调节和恢复血浆HCO3-及pH,同时使尿液酸化。肾代偿调节较慢,约需数小时到几天。
代谢性碱中毒
原发性[HCO3-]升高,[HCO3-]/[H2CO3]比值升高,血液pH升高。
病因
①酸性物质大量丢失,如呕吐、胃肠减压等胃液的大量丢失,肠液HCO3-因未被胃酸中和而吸收增加,导致[HCO3-]/[H2CO3]比值升高。
②?摄入过多的碱,如治疗溃疡病时碱性药物服用过多。
③?胃液丢失,Cl-大量丢失,肾小管细胞的Cl-减少,导致肾近曲小管对HCO3-重吸收增加,排钾性利尿剂也可使排Cl-多于排Na+,均造成低氯性碱中毒。低钾患者由于肾小管K+-Na+交换减弱,H+-Na+交换增强使NaHCO3重吸收增多导致碱中毒。
相关指标变化
①血液?pH?可正常(完全代偿)或升高(代偿不全或失代偿);
②HCO3-浓度原发性升高;
③PCO2代偿性上升。
代谢性碱中毒的代偿机制
①缓冲作用。血液中增加的HCO3-由来自磷酸盐、细胞内液及蛋白质中的H+中和,维持pH在正常参考区间。
②呼吸调节。pH增加将抑制呼吸中枢,使CO2潴留,PCO2升高,调节?[HCO3-]/[H2CO3]比值趋向正常维持pH的稳定。
③肾脏的调节。肾脏通过使尿中HCO3-排出增多,改善碱中毒的程度。
呼吸性酸中毒
原发性CO2潴留增多,使HCO3-水平增高,[HCO3-]/[H2CO3]比值降低血液pH下降。
病因
①呼吸中枢抑制,如中枢神经系统(CNS)药物损伤(麻醉药和巴比妥类药等)、CNS?创伤、CNS?肿瘤或?CNS?感染等;
②肺和胸廓疾病,如肺部感染、异物阻塞、气胸、肿瘤压迫、慢性梗阻性肺病、肺纤维化、哮喘(严重)、呼吸窘迫综合征等。
相关指标变化
①血液pH可正常(完全代偿)或下降(代偿不全或失代偿);
②血浆PCO2原发性升高;
③HCO3-浓度代偿性升高。
呼吸性酸中毒的代偿机制
①血液缓冲作用,急性期在10~15分钟内即出现血浆HCO3-浓度明显升高,维持pH在正常参考区间;
②呼吸调节,高碳酸血症可以刺激呼吸中枢,使呼吸加快加深,加速CO2排出;
③?肾脏调节,主要表现为肾小管加强排H+保Na+作用,增加HCO3-的重吸收,使血浆中HCO3-增多。
呼吸性碱中毒
原发性CO2排出增多,使H2CO3水平降低,[HCO3-]/[H2CO3]比
您可能关注的文档
- 临床慢性肾脏疾病常用降压药用法、作用机制、适应症及禁忌症.doc
- 临床实验室常用安全标识类型、各类安全标识作用和基本形式及设置要求及注意事项.doc
- 临床细胞因子类炎症因子、趋化因子类炎症因子、趋化因子类炎症因子等常见炎症因子分类、作用及机制.doc
- 临床心脏增大、心包异常、肺循环异常等循环系统基本病变影像学表现.doc
- 身体评估、心理评估、社会评估及文化评估等临床护理评估内容要点.docx
- 蚊虫叮咬、螨虫性皮炎等各类虫咬皮肤表现及要点总结.doc
- 正确使用冰敷与热敷要点.doc
- 审核供应商食品行业.pptx
- 小学主题班会文明出行-从我做起市公开课获奖课件省名师示范课获奖课件.pptx
- 早中期慢性肾功能不全治疗经验.ppt
文档评论(0)