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骨质疏松性骨折的诊断与治疗2024

骨质疏松性骨折也称为脆性骨折，是指原发性骨质疏松症导致骨密度和骨质量下降，骨强度降低，在日常活动中受到轻微的外力就易发生骨折，属于骨质疏松症的严重并发症。常见的骨折部位有椎体、髋部、桡骨远端和

肱骨近端。

01骨质疏松性骨折特点

1、卧床制动发生快速骨丢失，进一步减少骨量；

2、骨代谢异常，骨折愈合缓慢，延迟愈合与骨不连发生率高；

3、骨折愈合质量差，再次骨折风险高；

4、骨折复位困难，固定效果不理想，内植物把持力差，容易发生内固定

失效。

02骨质疏松性骨折常见危险因素

1、骨质疏松症和骨密度降低；

2、骨质疏松性骨折阳性家族史；

3、高龄或绝经后女性；

4、过度肥胖或瘦弱；

5、长期素食、低钙或低奶制品饮食；

6、老年人跌倒；

7、长期服用激素类药物、噻唑烷二酮类和抗癫痫药物影响骨代谢；

8、合并类风湿关节炎、糖尿病、甲状旁腺疾病和精神障碍等慢性疾病；

9、不健康生活方式，包括运动量30min·d-1、户外活动10min·d-1,

长期饮酒、吸烟、饮用含咖啡因饮料或浓茶等。

03临床诊断

1、X线检查：可确定骨折的部位、类型、移位方向和程度，也可判断骨质疏松的情况，对骨折诊断和治疗具有重要价值。在椎体压缩性骨折时，可见楔形变或“双凹征”,部分见椎体内可见“真空征”或假关节形成。

对于部分细微而不是特别明显隐匿性骨折的诊断具有一定的局限性；

2、CT检查：常用于判断骨折的程度、移位和粉碎程度，关节内或关节周

围骨折情况，椎体压缩程度、椎体后壁是否完整、椎管内是否存在压迫等；

3、MRI检查：可诊断隐匿性骨折和判断骨折是否愈合：未愈合的骨折T1WI

为低信号，T2WI为高或等信号，抑脂序列呈高信号；

4、全身骨扫描：适用于无法行MRI检查或排除肿瘤骨转移等，也有助于

判断责任椎体或鉴别其他类型的病理性骨折；

5、骨密度检查：常用的骨密度检查方法包括双能X射线吸收法、定量CT、

定量超声等；

6、实验室检查：

(1)常规检查项目：包括血常规、尿常规、肝肾功能、钙磷镁、性激素、

维生素D、甲状旁腺素、尿钙、尿磷和尿肌酐等；

(2)骨转换生化标志物：包括骨形成标志物(如血清碱性磷酸酶、骨形态发生蛋白-2)和骨钙素等骨吸收标志物(如I型胶原羧基末端肽和抗酒

石酸酸性磷酸酶)。

04骨质疏松药物治疗

1、基础药物治疗

(1)钙剂：建议骨质疏松患者每日基础补充元素钙为400～600mg;

(2)维生素D:65岁以上老年人群维生素D推荐摄入量为15μg·d-1,最高耐受量为50μg·d-1。在补充过程中，老年人应遵循平缓的原则，避免一次性或短期内摄入超大剂量。为确保补充的合理性，建议每2～3个

月进行一次血维生素D含量检测，并根据结果适时调整补充方案。

2、活性维生素D及其类似物

代表性药物有阿法骨化醇、骨化三醇和艾地骨化醇，其药物能增加肠内钙的吸收，减少骨吸收和继发性甲状旁腺功能亢进，增加骨密度，增强肌肉

力量及身体平衡能力，减少跌倒事件的发生。

3、骨吸收抑制药

(1)双膦酸盐类：是目前临床上抗骨质疏松治疗常用药物，包括阿仑膦酸钠、唑来膦酸、利塞膦酸钠、伊班膦酸钠和米诺膦酸等，其具有抑制破

骨细胞活性或促进破骨细胞凋亡的作用；

(2)降钙素类：包括鲑鱼降钙素和鳗鱼降钙素等，可以通过特异性受体抑制破骨细胞的生物活性，减少破骨细胞的数量和骨质流失，增加骨量。

另外，降钙素还可以有效缓解骨痛。

(3)核因子kB受体活化因子配体(RANKL)抑制剂：地舒单抗是RANKL

的特异性全人源化单克隆抗体，可以减少破骨细胞的形成、功能以及存活，

抑制骨吸收，进而增加骨量、改善皮质骨和松质骨的强度；对于绝经后的女性患者，地舒单抗能够持续提高其骨密度，降低椎体、非椎体及髋部骨折的风险。特别是对于骨折风险较高的患者，地舒单抗能降低椎体和髋部

骨折发生率。

(4)选择性雌激素受体调节剂(SERMs):包括雷洛昔芬、巴多昔芬，该药物可在骨组织中发挥雌激素样作用，抑制骨吸收，增加骨密度，降低

脊柱骨折风险；

(5)雌激素：目前推荐的雌激素治疗方案主要包括无子宫妇女单雌激素治疗、有子宫妇女雌激素加孕激素治疗及替勃龙治疗；大量循证医学证据表明，绝经期雌激素治疗可以有效减少绝经后妇女的骨质流失，降低骨折风险；但使用雌激素治疗时需严格掌握适应证和禁忌证，推荐从最低有效

剂量开始使用，用药后定期对乳房和子宫进行检查。

4、骨形成促进药

主要为甲状旁腺激素类似物，目前临床应用的药物为特立帕肽。

5、双向作用药物

罗莫珠单抗是一种针对硬骨抑素的单克隆抗体，可通过抑制硬骨抑素的活

性，拮抗其对骨代谢的负向调控作用，在促进骨形成的同时抑制骨吸收。在应用此