兽医药理学-4-7-作用于传经的药物课件.ppt

第七节作用于传出神经的药;（一）神经系统解剖学;脏器;传出神经分类;（2）运动神经：

支配骨骼肌的运动（随意的活动）。

运动神经自中枢神经系统发出后，中途不更换神经元，直接到达所支配的骨骼肌，因此无节前和节后纤维之分。;（二）神经递质;突触：指神经元之间或神经元与效应细胞之间的信号传导通过突触进行。

由突触前部、突触后部及突触间隙组成。

化学传递：大多数突触信息的传递是通过神经递质介导，称为化学传递。

递质通过作用突触后膜上相应的受体，影响下一级神经元或效应器细胞的活动，完成神经冲动的传递。

受体：能与神经递质、药物特异性结合，传递信息并产生药理效应的细胞蛋白组分。;神经元结构;;传出神经受体;（1）胆碱受体;;1）激动N1受体，引起节后纤维兴奋，血压升高；

2）激动N2受体，骨骼肌收缩，出现肌肉震颤、抽搐，严重者出现肌无力甚至呼吸肌麻痹。;（2）肾上腺素受体

能与肾上腺素、去甲肾上腺素及异丙肾上腺素结合的受体。分为α、β受体。

①α受体：与肾上腺素、去甲肾上腺素结合。

α受体兴奋的表现：

1）扩瞳；

2）收缩皮肤、粘膜、腹腔内脏等血管；

3）对肺与脑血管的收缩作用微弱。;②β受体：异丙肾上腺素结合。;（1）Ach的传递

;（2）NA的传递;（四）传出神经药物;1.拟胆碱药;1.1胆碱受体激动剂

毛果芸香碱

（匹罗卡品）;临床应用：

（1）缩瞳：1%。

（2）降低眼压、青光眼。

（3）瘤胃弛缓、肠弛缓。

（4）便秘（小肠不完全便秘；大肠便秘）。

注意：

（1）缩瞳时与阿托品交替（虹膜括约肌和辐射肌）。

（2）防脱水。

（3）阿托品解毒。;氨甲酰胆碱

（卡巴可）;;氨甲酰甲胆碱

（比赛可灵、乌拉胆碱）;;N胆碱受体激动剂;chE水解乙酰胆碱的过程？;胆碱酯酶抑制剂如何抑制chE活性？;可逆性胆碱酯酶抑制剂

新斯的明;;;毒扁豆碱;不可逆性胆碱酯酶抑制剂

有机磷酸酯类;中毒症状：Ach大量蓄积，症状多样化。

1）M样作用症状：

2）N样作用症状：

3）中枢神经中毒症状：先兴奋后抑制。

解救原则：

1）皮肤吸收，???即用肥皂水清洗（敌百虫除外）。

2）对症治疗：M样（阿托品）；N样（胆碱酯酶复活剂）。;2.抗胆碱药

2.1胆碱受体拮抗药（阻断药）;阿托品;（1）腺体：小剂量抑制腺体分泌，引起口干等。

唾液腺、汗腺＞泪腺、呼吸道腺体＞胃酸

（2）眼：中剂量可扩瞳、升高眼压。

（3）平滑肌：大剂量可松弛平滑肌（痉挛时更明显）

胃肠道平滑肌＞泌尿道（输尿管平滑肌、膀胱括约肌）＞对支气管平滑肌不明显。

（4）心血管系统：较大剂量解除迷走神经对心脏的抑制作用，使心率加速。

（5）中枢神经系统：大剂量兴奋迷走神经、呼吸中枢、大脑皮层等（毒扁豆碱可对抗）。

;临床应用：

（1）麻醉前给药（抑制腺体分泌）；

（2）抑制平滑肌痉挛：内脏绞痛、胃肠痉挛；

（3）眼科：散瞳剂（虹膜睫状体炎、眼底检查、验光）、与毛果芸香碱交替使用；

（4）拟胆碱药和有机磷中毒的解救药；

（5）洋地黄中毒引起的窦性心动过缓、房室传导阻滞、心律失常；

（6）盗汗和流涎症。

;副作用：

（1）口干、支气管分泌减少；

（2）便秘（草食动物更明显）；

（3）肠胀气（草食动物，H2S）；

（4）呕吐、咽下困难；

（5）尿潴留。

注意：

中毒的解救：对症处理

中枢兴奋（镇静、抗惊厥）；

周围作用（毛果芸香碱等）。;东莨菪碱;琥珀胆碱

（司可林）;;2.2胆碱酯酶复活剂;碘解磷定

（派姆）;不良反应：

（1）静注过速可引起眩晕、呕吐、心动过速等。

（2）剂量过大：可直接与胆碱酯酶结合。

（3）含碘易引起腮腺肿大或咽痛。

注意：

（1）解毒作用与有机磷化学结构有关（内吸磷、对硫磷）。

（2）禁止与碱性药物配伍（分解为氰化物）。

（3）体内分解迅速（1.5h），持续48-72h，反复给药。;氯解磷定

（氯磷定，氯化派姆）;3.拟肾上腺素药;肾上腺素;药理作用：;1.心血管系统：

（1）心脏：兴奋心脏；扩张冠状动脉，改善心肌供血（强效心脏兴奋药）。剂量过大，引起心律失常、早搏、心室颤动。

（2）血管：收缩或扩张血管：

皮肤、粘膜、内脏血管强烈收缩（α）；

骨骼肌、冠状血管扩张（β）。

（3）血压：小剂量或慢速，收缩压↑；大剂量或快速：收缩压和舒张压↑。一般先升压，后轻微下降。;;临床应用;去甲肾上腺素;临床应用;异丙肾上腺素;麻黄碱

（麻黄素）;临床应用;癫痫与惊厥;惊厥：由于中枢神经系统过度兴奋而引起的全身骨骼肌强烈