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强直性脊柱炎临床研究
???下腰痛,是门诊工作中相称常见的症状。其中,结构性因素(mechanicalfactors),如软组织损伤、椎间盘突出...等,占大多数。然而,炎性因素(inflammatoryfactors)亦不容忽视。特别年轻人的下腰痛,并有晨间僵硬时,若能排除结构性因素,即必须考虑强直性脊柱炎(Ankylosingspondylitis;简称AS)或其他血清阴性脊椎关节病变(Seronegativespondyloarthropathy)之也许。
???强直性脊柱炎,好发於20至40岁之成年人。重要症状为下腰痛、脊椎僵硬及运动范围受限、X线显示有两侧骶髂关节炎(sacroilitis)为其特徵。本文将概述强直性脊柱炎之病理机制、诊断、治疗与进展。
【流行病学】
???强直性脊柱炎(以下简称AS),好发於20至40岁的成年人,男女比例约为5-10:1,於一般人口之盛行率与各不同种族之「B27型人类白血球抗原」(一种与免疫反映有关的组织抗原,英文简称HLA-B27)有很大关系(表1),95%患者具有HLA-B27抗原(即HLA-B27阳性)。在台湾,强直性脊柱炎患者总数约占全人口的0.1-0.4%(约四万人),表达强直性脊柱炎并不少见,但却经常被忽略了!被忽略的因素很多,一方面是患者发病时,多为青壮之年,加上误认为腰酸背痛,多半是跌打损伤所致,因而忽略了或延误就医;另一方面则是过去医师的免疫学知识局限性,缺少诊断此病的能力与警惕性,因此患者也就经常被误诊了。
???????????????????????表1.各种族之HLA-B27阳性率与强直性脊柱炎发病率(%)
种族
B27阳性率
(%)
AS发病率
(%)
种族
B27阳性率(%)
AS发病率(%)
印地安人
50
6.2
白种人
4-13
0.24
爱斯基摩人
40
0.20
中国人
2-9
0.2
挪威人
24
0.08
非洲黑人
0
0
印地安人
18
6.0
【病理改变】
AS病理的特性性改变是韧带附着端病(enthesopathy),病变原发部位是韧带和关节囊的附着部,即肌腱端的炎症,导致韧带骨赘(syndesmophyte)形成、椎体方形变、椎骨终板破坏、跟腱炎和其他改变。由于肌腱端至少在生长期是代谢活跃部位,是幼年发生AS的一个理要区域,至于为什么好发于肌腱端,仍不明了。
病变最初从骶髂关节逐渐发展到骨突关节炎及肋椎关节炎,脊柱的其它关节由上而下相继受累。AS周边关节的滑膜改变为以肉芽肿为特性的滑膜火。滑膜小血管周边有巨噬细胞、淋巴细胞和浆细胞浸润、滑膜增厚,经数月或数年后,受累滑膜有肉芽组织形成。关节周边软组织有明显的钙化和骨化,韧带附着处均可形成韧带骨赘,不断向纵向延伸,成为两个直接直邻椎体的骨桥,椎旁韧带同椎前韧带钙化,使脊椎呈“竹节状”。
随着病变的进展,关节和关节附近有较显著的骨化倾向。初期韧带、纤维环、椎间盘、骨膜和骨小梁为血管性和纤维性组织侵犯,被肉芽组织取代,导致整个关节破坏和附近骨质硬化;通过修复后,最终发生关节纤维性强直和骨性强直,椎骨骨质疏松,肌萎缩和胸椎后凸畸形。椎骨软骨终板和椎间盘边沿的炎症,最终引起局部骨化。
心脏病变特性是侵犯积极脉瓣,使积极脉前膜增厚,因纤维化而缩短,但不融合,积极瓣环扩大,有时纤维化可达积极脉基底部下方。偶见心包和心肌纤维化,组织学可见心外膜血管有慢性炎性细胞浸润和动脉内膜炎;积极脉壁中层弹力组织破坏,代之纤维组织,纤维化组织如侵犯房室束,则引起房室传导阻滞。
肺部病变特性是肺组织事斑片状炎症伴圆细胞和成纤维细胞浸润,进而发展至肺泡间纤维化伴玻璃样变。
【临床表现】
AS常见于16~30岁青年人,男性多见,40岁以后初次发病者少见,约占3.3%。本病起病隐袭,进展缓慢,全身症状较轻。初期常有下背痛和晨起僵硬,活动后减轻,并可伴有低热、乏力、食欲减退、消瘦等症状。开始时疼痛为间歇性,数月数年后发展为连续性,以后炎性疼痛消失,脊柱由下而上部分或所有强直,出现驼背畸形。女性病人周边关节受侵犯较常见[6、7],进展较缓慢,脊柱畸形较轻。
1.关节病变表现AS病人多有关节病变,且绝大多数一方面侵犯骶髂关节,以后上行发展至颈椎。少数病人先由颈椎或几个脊柱段同时受侵犯,也可侵犯周边关节,初期病变处关节有炎性疼痛,伴有关节周边肌肉痉挛,有僵硬感,晨起明显;也可表现为夜间疼,经活动或服止痛剂缓解。随着病情发展,关节疼痛减轻,而各脊柱段及关节活动受限和畸形,晚期整个脊柱和下肢变成强硬的弓形,向前屈曲。
⑴骶髂关节炎:约90%AS病人最先表现为骶髂关节炎。以后上行发展至颈椎,表现为反复发作的腰痛,腰骶部僵硬感,间歇怀或两侧交替出现腰痛和两侧臀部疼痛,可放射
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