百草枯中毒的护理干预论文(共2篇)【护理医学论文】.pdfVIP

1篇：百草枯中毒的治疗与护理进展综述

百早枯（paraquat，PQ)又名对早快、杀早快、克无踪、龙卷风、草枯宁等，是目前全世

界使用最广泛的除草剂之一。由于目前尚无特效解毒剂，百草枯中毒预后极差，国外报道病

死率为40%～50%，而国内个别报道高达80%以上。口服是百草枯中毒的主要途径，吸收后2h

内达血浆浓度峰值。由于肺泡细胞对其有主动摄取和蓄积作用，肺含量高，存留时间较久，

使得肺受损最为严重。其表现为急性肺泡炎和迅速进展的肺间质纤维化，肺损害是主要病变，

是百草枯中毒死亡的主要原因。肺纤维化呈进行性，晚期中毒者常因急性呼吸窘迫综合征

（ARDS)或肺纤维化不可逆转，且低氧血症难以纠正而死于呼吸衰竭。肺部病变出现越早、范

围越大，预后越差。因此，重视急性肺损害的早期救治与防护尤为重要。现就百草枯中毒导

致肺损害机制、病理改变、治疗与护理进展综述如下。

1急性肺损伤机制

百草枯中毒的急性肺损伤机制复杂，尚不完全清楚，目前认为主要与炎症反应、氧化损

伤、基因异常表达等有关。多数研究者认为，百草枯对肺组织具有较强的亲和力，肺是百草

枯作用的主要靶器官，原因是肺内存在着胺类物质转运系统，百草枯和二胺、多胺及二胺二

硫胱胺具有结构上特殊的相似性，故百草枯可以选择性地在肺内大量聚集，肺泡n型细胞具

有聚胺转运体，产生活性氧类物质、激活免疫系统和释放炎性递质等。另外，百草枯可以使

机体产生大量的氧自由基，自由基通过脂质过氧化等损伤作用，使I型、n型肺泡细胞膜和

间质中血管上皮细胞膜受损，导致急性肺损伤。研究还发现，百草枯中毒可以引起肺内通气

血流灌注比例失调，从而进一步加重低氧血症。这种通气血流灌注比例失调可能与百草枯中

毒后局部释放引起血管扩张的炎症因子有关，另外还与百草枯中毒引起肺血管内皮细胞受损，

其含有的血管紧张素转化酶活性下降有关。目前认为，百草枯引起肺纤维化的机制是与多细

胞因子、多基因有关，其中可能与纤维性囊肿基因、神经纤维瘤I型(neurofibromatosistypeI)

等多个基因相关。

2肺部病理改变

百草枯中毒引起的肺病理改变与氧中毒相似，表现为细胞肿胀、变性、坏死，进而导致

肺充血、水肿，透明膜变性或纤维细胞增生，导致肺间质气肿，甚至形成纵隔气肿、皮下气

肿。大量口服者24h迅速出现肺水肿和肺出血，表面可见暗红色淤斑；1～2d后可出现ARDS，

1～2周出现肺不张、肺间质纤维化，肺功能受损逐渐加重，最终发展为呼吸衰竭致死。非大

量吸收、存活时间较长者，则可见肺表面有凹凸不平灶、疤痕。光镜和电镜可见肺泡I型和

n型上皮细胞破坏。

3临床特点

百草枯中毒主要影响肺，早期表现为急性肺损伤（acutelunginjury，ALI)。通常成人口

服10～20mL，小儿口服4.5mL就可引起肺损伤，临床特点为进行性加重的呼吸困难伴代谢性

酸中毒；可致严重的难治性低氧血症；中毒后5～9d出现肺小囊、肺纤维化形成，2～3周达

高峰。其胸部X线表现为，1周弥漫性突变，伴纵隔气肿或（和）气胸；1周末呈囊性改变和

线形阴影；2～4周以肺间质改变为主；4周灶性蜂窝状改变或局限性纤维化。

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百草枯中毒急性肺损伤尚无特效治疗方法，一旦百草枯对机体的损害启动，预后难以改

善。即使轻微肺损伤仍可引起百草枯中毒患者在较长时间内的限制性肺功能损伤，最终导致

不可逆的肺间质纤维化，预后极差。其抢救成功的关键仅在于对其第一时间的失活、吸附及

减少吸收，包括对症支持治疗和药物治疗。目前治疗策略逐渐倾向于抗氧化、抗炎症反应、

抗纤维化和阻止细胞凋亡、彻底清除毒物，已成为减轻肺损伤治疗的重要组成部分，包括彻

底反复洗胃、导泻、使用吸附剂（活性炭和硅酸铝）清除体内尚未吸收的百草枯，利尿、血

液灌注和血液透析促进和加速其排泄，抗自由基药物、免疫抑制剂抑制肺纤维化。邓朝霞等

报道，血液灌流能有效清除血液中的百草枯、明显改善肺气体交换及氧合功能，故血液灌注

越早进行疗效越好。目前百草枯抗体和肺移植治疗尚处在研究阶段，Walde等于1997年已报

道了第1例肺移植并获得成功，给患者的治愈带来了希望。

5护理进展

5.1心理护理

百草枯中毒多为两种原因，即误服或自杀。患者渴望生存，又担心治疗费用昂贵，常表

现为情绪波动较大，有时向医护人员打探病情及治疗办法，有时又拒绝