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EICU沈晔译张美齐校
心源性猝死的低存活率仍是全球面临的公共健康问题。心肺复苏
术是一套复杂的干预措施,需要领导者,调度员及施救者的有效配合。
尽管各种指南新证据的广泛应用,但实际中心肺复苏术对指南依从性
低,可变性大。医疗机构通过改进心肺复苏质量,可改善预后,提高
救治率。关键的步骤包括优化胸外按压,避免过度通气,鼓励骨内穿
刺,和呼气末二氧化碳分压检测。对患者使用反馈装置实时检测治疗
措施,改进施救者技术,提高患者预后。机械化胸外按压仪,通过监
测呼气末二氧化碳分压观察复苏疗效及自主循环恢复,通过骨内注射
获取血管通路减少干扰等新技术可以改善复苏过程。本回顾性研究的
目的是审查医疗机构可以谨慎使用的医疗措施,规范实施建议,提高
心肺复苏的质量。
心跳骤停患者对美国成年人口总数影响重大。每年有院外心跳骤
停患者(OHCAs)超过30万,但存活率仅有10%。而超过20万的
院内心跳骤停患者(IHCA)也仅有20%存活率。过去十年OHCAs和
IHCA患者存活率较前略有提高。这一进步需归功于及时的复苏和除颤、
复苏质量的改善和优质的复苏后护理(包括及时血管造影再灌注)。
然而,这仍有非常大的提升空间。不同的医疗机构之间尽管患者疾病
严重程度和医疗层次有所不同,患者预后也呈现差异性。美国心脏协
会(AHA)和国际复苏联络委员会认为高质量的心肺复苏是心跳骤停
患者救治的关键。CPR质量决定患者预后及不同医疗层次的多样性,
为改善预后提供时间窗。新技术可以对患者进行实时的监测,通过及
时反馈指导施救者操作,改进CPR的质量改善预后。本文章是基于基
础及高级生命支持基础上最新的证据研究,注重介绍新的治疗手段
(表1)以提高CPR的质量与预后。
CPR生理机制
心肺复苏的目的是恢复血流和重要脏器的灌注。心泵学说和胸泵
学说是目前胸外按压如何产生血流的两大主流机制。传统认为,心泵
学说理论占主导地位。由于心脏位于胸骨及脊柱之间,每次胸外按压
时,心脏被挤压射血。由于瓣膜对逆流的限制,心脏外的压缩可表现
为自身的收缩,从而产生心博出量。这种机制依赖于胸骨与心脏之间
的机械性耦连作用。动物及人体实验的超声心动图显示,胸外按压过
程中心室缩小,主动脉瓣膜开放血流前向运动,同时二尖瓣关闭防止
逆流。
心泵理论很有吸引力,但随着咳嗽CPR的出现,人们对心泵理论
也产生怀疑。患者在血管造影过程中发生室颤,可以仅仅通过咳嗽来
维持意识。这种显然没有胸外按压的情况催生出另外一泵机制:胸泵
机制。这一理论的重点不在于直接的心脏按压,而在于胸内压力的升
高,使来自中心血供及肺部血流通过前向运动输送至组织。如果该机
制为有效的,按压时,胸膜腔、主动脉、心脏压力升高,房室瓣开放,
静脉瓣(胸腔入口静脉收缩)预防血液逆流回胸腔。超声心动图显示
按压过程中房室瓣处于全开放状态。直接监测心肺复苏期间胸腔压力
显示按压期间心室压力等同与主动脉压力,且前后协调升高。但这与
心泵机制理论是相悖的。
这些理论不是互相排斥的而是互补的。心跳骤停早期,心脏瓣膜
能力仍存,心室仍有顺应性,适用于心泵机制理论。当心肌缺血持续
发展,心肌细胞顿抑,心室僵化,瓣膜失活,更适用与胸泵理论。理
解这些理论机制更有利于优化复苏。手法定位和患者解刨学更支持心
泵机制理论。自动加载分配绷带和气动背心等设备改变胸腔压力变化
力可以改善组织灌注。然而,没有任何一种方法证明可以改善患者预
后。
尽管各种机制不同,且远期实验都需要了解潜在的驱动机制,贯
穿前后的胸外按压仍是提高复苏成功率的最重要因素。施救者需最优
化胸外按压的分配,包括按压的频率,深度,允许肋骨的回弹将在接
下来的章节中逐一介绍。
冠状动脉灌注压
冠状动脉血流由冠状动脉灌注压(CPP)(在按压松弛期由主动
脉及右房压梯度决定)、冠状动脉血管阻力、心肌内压差决定。其监
测机制复杂,且依赖与新陈代谢、神经源及体液等多因素。CPP反映
CPR期间心肌的血流灌注,也意味着良好的复苏疗效及预
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