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第二肝门微环境的免疫调控机制
TOC\o1-3\h\z\u
第一部分第二肝门细胞在免疫耐受中的作用 2
第二部分胆管上皮细胞的免疫调控功能 4
第三部分血管内皮细胞的免疫细胞招募机制 7
第四部分肝脏星状细胞的免疫抑制效应 10
第五部分Kupffer细胞的抗原递呈和免疫激活 12
第六部分树突状细胞在第二肝门的免疫反应 14
第七部分自然杀伤细胞的免疫监视和杀伤功能 16
第八部分调节性T细胞的免疫抑制机制 19
第一部分第二肝门细胞在免疫耐受中的作用
关键词
关键要点
【第二肝门细胞在免疫耐受中的作用】
1.第二肝门细胞(DC)通过表达细胞表面受体,识别和摄取肠道抗原,将抗原递呈给抗原提呈细胞(APC)。
2.DC成熟后迁移至肝淋巴结,通过分泌免疫调节细胞因子,如白细胞介素-10(IL-10)和转化生长因子-β(TGF-β),抑制T细胞的激活和增殖。
3.DC还可以诱导T细胞分化为调节性T细胞(Treg),Treg通过分泌免疫抑制性细胞因子来抑制免疫反应。
【第二肝门细胞与肝脏免疫耐受】
第二肝门细胞在免疫耐受中的作用
第二肝门细胞(SEC)是肝脏中重要的非实质性细胞,在免疫耐受中发挥着至关重要的作用。它们位于肝窦内,介导肝脏和肠道之间的物质交换,并参与免疫应答的调节。
免疫耐受的建立
SEC通过以下机制建立免疫耐受:
*抗原提呈:SEC表达低水平的MHC-I分子,限制其抗原提呈能力。然而,它们可以通过摄取肠源性抗原并将其提呈给CD8+T细胞来激活免疫反应。
*T细胞调节:SEC分泌免疫抑制因子,如IL-10和TGF-β,抑制T细胞的激活和增殖。它们还表达免疫调节分子受体,如PD-L1,与T细胞表面的PD-1结合,抑制T细胞功能。
*树突状细胞(DC)成熟:SEC与未成熟的树突状细胞相互作用,抑制其成熟和功能,从而减少抗原提呈和免疫激活。
免疫耐受的维持
SEC通过持续的免疫调节维持免疫耐受:
*肠源性抗原耐受:SEC清除肠道来源的细菌内毒素和病原体相关分子模式(PAMP),减轻肠道菌群失调引起的炎症和免疫反应。
*局部免疫抑制:SEC分泌免疫抑制因子,在肝脏局部环境中建立一个抑制性微环境,抑制免疫细胞的激活和效应功能。
*抗凋亡信号:SEC通过分泌抗凋亡因子,如Bcl-2,保护肝细胞和其他免疫细胞免于凋亡,维持肝脏免疫耐受的稳定性。
免疫耐受的破坏
某些因素可以破坏SEC介导的免疫耐受,导致免疫失衡和炎症性肝病:
*肝炎病毒感染:HCV和HBV感染会损害SEC的功能,导致抗原提呈增加和免疫激活增强。
*酒精性和非酒精性脂肪性肝病:脂肪堆积会破坏SEC的屏障功能,促进肠源性抗原的易位和免疫反应。
*自身免疫性疾病:自身抗体针对SEC表面的分子,破坏其免疫调节功能,导致肝脏炎症和损伤。
治疗策略
靶向SEC功能的治疗策略正在探索治疗免疫失衡和炎症性肝病:
*SEC再生:诱导SEC再生可以恢复其免疫调节功能,减轻肝脏炎症和损伤。
*免疫抑制剂:使用免疫抑制剂抑制T细胞激活和增殖,调节肝脏免疫反应。
*抗炎因子:给药抗炎因子,如IL-10和TGF-β,可以增强SEC的免疫抑制作用,抑制肝脏炎症。
结论
第二肝门细胞是肝脏免疫耐受的关键调节者。它们通过抗原提呈、T细胞调节、DC成熟和肠源性抗原耐受等机制建立和维持免疫耐受。SEC功能的破坏会导致免疫失衡和炎症性肝病。因此,靶向SEC功能的治疗策略有望治疗免疫失衡和炎症性肝病,改善患者预后。
第二部分胆管上皮细胞的免疫调控功能
关键词
关键要点
胆管上皮细胞的屏障功能
1.胆管上皮细胞通过形成紧密连接和分泌粘液,建立了一道物理屏障,防止胆汁成分、病原体和其他有害物质进入肝实质。
2.紧密连接由跨膜蛋白和细胞骨架蛋白等组成,它们形成了一道选择性屏障,调节不同分子通过胆管上皮细胞。
3.胆管上皮细胞分泌黏液富含高分子量粘蛋白,能与病原体结合,防止其粘附和入侵。
胆管上皮细胞的抗菌功能
1.胆管上皮细胞表达多种抗菌肽和蛋白,例如防御素-5和抗菌肽LL-37,这些肽和蛋白具有直接杀菌活性。
2.胆管上皮细胞还分泌免疫球蛋白A(IgA),IgA是免疫球蛋白的主要亚型,具有中和病原体毒素和促进免疫排斥的作用。
3.胆管上皮细胞通过吞噬作用,可以摄取和清除细菌和其他病原体。
胆管上皮细胞的免疫调节功能
1.胆管上皮细胞表达多种免疫调节受体,例如Toll样受体(TLR)和核因子-κB(NF-κB)受体,这些受体会识别病原体相关分子模式(PAMP
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