动脉粥样硬化与冠状动脉粥样硬化性心脏病专家讲座.pptx

动脉粥样硬化与冠状动脉粥样硬化性心脏病;动脉粥样硬化;动脉粥样硬化;【发病机制】

脂肪浸润学说，最早提出认为血中脂质以低密度脂蛋白（LDL）残片形式侵入动脉壁，脂蛋白降解而释出胆固醇、甘油三酯，引发平滑肌细胞增生。后者与单核细胞吞噬大量脂质成为泡沫细胞。

LDL还和动脉壁蛋白多糖结合产生不溶性沉淀，全部这些就形成粥样斑块。

;血小板聚集和血栓形成学说:

强调血小板活化因子（PAF）增多，使血小板粘附和聚集在内膜上，释出血栓素A2.

促使内皮细胞损伤和增生、LDL侵入、单核细胞聚集.平滑肌细胞增生和游移、成纤维细胞增生、血管收缩、溶栓机制受抑制等，都有利于粥样硬化形成.

;平滑肌细胞克隆学说

强调平滑肌细胞单克隆性繁殖使之不停增生,平滑肌细胞并吞噬脂质，形成动脉粥样硬化;“损伤反应学说”:

近年多数学者认为各种主要危险原因最终都损伤动脉内膜，而粥样斑块形成是动脉对内膜损伤作出反应结果,动脉内膜损伤，从而暴露内膜下组织。

血小板得以粘附、聚集，形成附壁血栓。血小板可释出包含血小板源生长因子在内许多生长因子。对促发粥样硬化病变中平滑肌细胞增生起主要作用;冠状动脉易发生粥样硬化机理：

肌壁外冠状动脉支动脉粥样硬化为最常见狭窄性冠状动脉疾病.

冠状动脉近侧段之所以好发动脉粥样硬化是因为它比全部器官动脉都靠近心室，因而承受最大收缩压撞击.

冠状动脉血管树形状多变，所以亦承受较大血流剪应力.;病变特点：

粥样硬化斑块分布多在近侧段，且在分支口处较重；早期，斑块分散，呈节段性分布，伴随疾病进展，相邻斑块可相互融合。在横切面上斑块多呈新月形，管腔呈不一样程度狭窄。有时可并发血栓形成，使管腔完全阻塞

;动脉粥样硬化时先后出现脂质条纹、纤维斑块和复合病变3种类型改变。

脂质条纹病变为早期病变

纤维斑块病变为进行性动脉粥样硬化最具特征性病变

复合病变是由纤维斑块发生出血、坏死、溃疡、钙化和附壁血栓所形成

;脂质条纹病变:;纤维斑块病变：AS最具特征性病变;复合病变：;

动脉硬化

;正常动脉;;;;不稳定斑块与稳定斑块;一、临床分期：

1.隐匿期

2.缺血期

3.坏死期

4.纤维化期

二、常累及冠状动脉、脑动脉和肾动脉;【防治】预防主要在预防动脉粥样硬化发生和发展

1.普通办法

2.调整血脂药：降胆固醇和甘油三脂为主

3.抗血小板药品

4.扩血管药品;综合防治办法

1.防发病：即一级预防，控制各种危险因

素，预防或降低发病；

2.防事件：预防AMI和心脑血管事件

3.防后果：绿色通道以挽救心肌与生命

4.防复发：二级预防，ABCDE预防对策

5.防治心力衰竭、肾功效不全和脑中风;冠状动脉粥样硬化性心脏病

;;心绞痛发作;一、概念

指冠状动脉粥样硬化使血管腔

阻塞，造成心肌缺血、缺氧而引发

心脏病。它和冠状动脉功效改变

（痉挛）一起统称为冠状动脉性心

脏病（CoronaryheartdiseaseCHD）,

简称冠心病（ischemicheartdisease）。;二、流行病学

冠心病是危害身体健康常见病

年纪：多发生在40岁以后；男性多于女性；脑

力劳动者多。

发病率：①我国近年呈上升趋势，占心脏病死

亡数10%-20%。

②欧美国家本病极为常见，美国占心

脏病死亡数50%-70%。

;三、分型

（一）无症状型冠心病

（亦称隐匿性冠心病LatentCHD）

无症状，但静息时或负荷试验后

有心肌缺血心电图改变。

病理学检验：

心肌无显著组织形态改变。;（二）心绞痛型冠心病

（anginapectorisCHD）

有发作性胸骨后疼痛。为一过性心肌供血不

足所致。

病理学检验：心肌无显著组织形态改变或有

纤维化改变。;（三）心肌梗死型冠心病（myocardialinfarctionCHD）

症状严重，由冠状动脉闭塞致心肌急性缺

血性坏死所致。

（四）缺血性心肌病型冠心病

表现为心脏增大，心力衰竭和心律失常。

为长久心肌缺血造成心肌纤维化所致。临

床表现与原发性扩张型心肌病类似。;（五）猝死型冠心病（SuddendeathCHD）

因原发性心脏骤停而猝然死亡。

多为缺血心肌局部发生电生理

紊乱引发严重室性心律失常

所致。

注：上述五种临床类型能够合并出现。;主要病因：冠状动脉粥样硬化（器质性）

其次：冠状动脉痉挛（功效性改变）

少见：冠状