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第16章免疫调整; 概述
一、免疫调整(immuneregulation):
免疫应答过程中,各种免疫细胞与免疫分子相
互促进和抑制,形成正负作用网络结构,并
在遗传基因控制下,完成免疫系统反抗原
识别和应答。; 概述
一、免疫调整(immuneregulation):
免疫应答过程中,各种免疫细胞与免疫分子相
互促进和抑制,形成正负作用网络结构,并
在遗传基因控制下,完成免疫系统反抗原
识别和应答。; 概述
二、免疫调整执行者
免疫系统含有感知及调整能力,并从
免疫应答过程中多个步骤进行调整。; 概述
三、免疫调整功效
使免疫应答适度,维持机体内环境稳定,若
调整机制失控或异常,有可能造成免疫性疾病
发生。
不但决定了免疫应答发生,而
且也决定其反应强弱。;第一节;1.感知与调整
正向调整;50;动物血清交换试验揭示:人为降低或提升体内
特异性Ab数量,可使该动物产生同类Ab能
力增强或下降,说明机体可感知本身Ab浓度
改变,并自行开启调整机制。;异己抗原;3.调整与干预;4.调整与疾病
关系非常亲密
免疫调整失误或是不到位→全身或局部免疫异
常,引发或加剧诸如本身免疫性疾病、过敏、
连续感染或肿瘤等。
免疫系统对本身应答感知和实施反馈调整是一
个远未说明问题,是一个需着力探究领域。;第二节固有免疫应答调整;NF-κB
MAPK;TLR;二、SOCS蛋白调控细胞因子分泌;CK;1、SOCS家族负反馈调整
SOCS经过阻抑信号转导对细胞因子生物学
效应实施反馈调整;Cks----CKR;SOCS蛋白与Jak及胞质中受体活性
部位结合;2、泛素-蛋白酶体系统负反馈调整;泛素(ubiquitin,Ub):76个氨基残基组成小分子多肽,能够以; 特点:
1、调整过程十分精密
2、有时相差异;三、补体调整蛋白对补体效应调整;第三节抑制性受体介导免疫调整;一、免疫细胞激活信号调控
(一)信号转导中两类功效相反分子
PTK:蛋白酪氨酸激酶
PTP:蛋白酪氨酸磷酸酶;使蛋白质分子上酪氨酸; 蛋白质磷酸化和脱磷酸化能够相互转化,
分别由蛋白激酶和蛋白磷酸酶所促成。
游离于胞浆中PTK和PTP要行使功效,必须被招
募到胞膜内侧,并聚集在受体跨膜分子附近。;(二)免疫细胞活化中存在两类功效相反受体; 激活性免疫受体
ITAM
酪氨酸残基磷酸化
(Y→pY)
招募PTK
开启激活信号转导;3、免疫受体活化特征
PTP招募与激活普通在免疫细胞行
使功效活化之后。
1)确保正向信号能充分发挥作用(免疫
细胞正常活化并行使功效)。
2)IR经过负向信号保持适度时空范围。;免疫调节医学知识讲座;;二、各种免疫细胞抑制性受体及其反馈调整;上页;上页;共刺激分子CTLA-4诱导表示和对
T细胞活化反馈性调整; 识别信号(第一信号):TCR与抗原肽-MHC结合
激活信号(第二信号):
CD28带有ITAM,与B7分子结合,提供激活信号。
抑制信号;抑制已活化T
细胞增殖;2.B细胞经过FcγRⅡ-B(CD32)对体液免疫;机理:FcγRⅡ-B与BCR发生交联
识别并结合BCR;上页;KIR
KLR
ILT;杀伤细胞活化受体;人NK细胞抑制性受体和激活性受体;上页;本身组HLA-Ⅰ抑制受体NK细胞;FcγRⅡ-B(抑制性受体)与FcεRⅠ(激活性受体);免疫细胞;第四节调整性T细胞参加免疫调整;一、自然调整T细胞(nTreg)
表型:CD4+CD25+Foxp3+
高表示CD25(即IL-2Rα链)
产生:由胸腺内发育成熟后直接迁移至外周
含量:占外周血CD4+细胞5%~10%;;作用方式:;表型:CD4+CD25+Foxp3+
特点:发挥作用时须有细胞因子参加。;Th3;*CD4+Tr1:
抑制炎症性本身免疫反应和诱导移植耐受。
*CD4+Th3:
口服耐受和黏膜免疫中发挥作用。;两类调整性T细胞分化及效应特点;两类主要调整性T细胞;三、Th1/Th2亚群调整作用
Th1与Th2细胞功效:
效应性T细胞
免疫调整作用;Th1;分;免疫调节医学知识讲座;;;*不一样T细胞亚群在不一样微环境和病理生理;第五节抗独特型淋巴细胞克隆对特异性免疫
应答免疫调整;一、抗独特型抗体与独特型网络
1、抗体分子抗原表位
同种型
同种异型
独特型; (1)同种型:存在于同种抗体分子中
抗原表位,是同一个属全部个体Ig分子共有
抗原特异性标志,为种属型标志,存在
于IgC区。
物种内抗体类别差异
同类抗体结构种间差异;(2)同种异型:
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