中国医科大学的肾脏病课件之慢性肾衰竭.pptx

慢性肾衰竭ChronicRenalFailure（CRF）中国医科大学的肾脏病课件之慢性肾衰竭第1页

病因（Etiologe）PrimeryGlomerularDiseases(60%)HypertensiveNephrosclerosisDiabeticGlomerulosclerosisTubulointerstitialDiseaseschronicpyelonephritischronicinterstitialnephritisPolycysticKidneyDiseaseSLE中国医科大学的肾脏病课件之慢性肾衰竭第2页

发病机制（pathophysiology）（一）肾功效进行性恶化机制1.肾小球高滤过（highfiltration）2.GBM通透性增加3.血压增高（hypertension）4.脂质代谢紊乱5.肾小管间质损伤中国医科大学的肾脏病课件之慢性肾衰竭第3页

肾小球高滤过残余肾单位代偿性增大单个肾单位GFR（SNGFR）↑肾小球高滤过肾小球高压力（HighPressure）肾小球高灌注（HighInfusion）肾小球高滤过（HighFiltration）最终致肾小球硬化中国医科大学的肾脏病课件之慢性肾衰竭第4页

尿蛋白是肾功恶化危险原因蛋白质沉积系膜区，使系膜基质增生，肾小球硬化；肾小球上皮细胞受损，白蛋白沉积，肝素样物质释放降低，对系膜细胞增殖抑制作用减弱；蛋白管型形成，肾小管内压力增高，小管基膜破裂；T-H蛋白进入肾间质，开启炎症反应，促进肾单位功效受损和肾小球硬化。中国医科大学的肾脏病课件之慢性肾衰竭第5页

肾小管间质损伤促进肾功恶化肾小管阻力升高，形成“无小管”肾小球，致肾小球萎缩；间质血管床降低，肾小球毛细血管压力升高，造成肾小球硬化；肾小管上皮细胞分泌细胞因子，造成肾小球硬化；肾小管回吸收功效下降，管内水、钠增加，GFR代偿性降低，肾功恶化。中国医科大学的肾脏病课件之慢性肾衰竭第6页

发病机制（pathophysiology）（一）尿毒症症状发病机制尿毒症毒素（urimictoxins）蛋白质代谢产物（productsofproteinmetabolism）细菌代谢产物（productsofbacteriametabolism）中分子物质（productsof微量元素（钒↑，铝↑，锌↓）营养与代谢失调中国医科大学的肾脏病课件之慢性肾衰竭第7页

发病机制（pathophysiology）（二）尿毒症症状发病机制矫枉失衡学说（trade-offhypothesis）GFR↓→P↑、Ca↓→PTH↑（矫枉）↓继发性甲旁亢（失衡）内分泌异常EPO↓1，25（OH）2D3↓胰岛素抵抗中国医科大学的肾脏病课件之慢性肾衰竭第8页

临床表现

（ClinicalManifestations）胃肠道（Gastrintestinal）是CRF病人最早出现症状。表现为食欲不振、恶心、呕吐。晚期可有胃肠道炎症、溃疡及消化道出血。心血管（Carduvascular）动脉粥样硬化（Atherosclerosis）高血压（Hypertension）心包炎（Pericarditis）心力衰竭（HeatFailure）中国医科大学的肾脏病课件之慢性肾衰竭第9页

临床表现

（ClinicalManifestations）血液系统（Hematologic）贫血（Anemia）出血倾向（BleedingDiathesis