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糖尿病酮症酸中毒病人
的护理查房;;糖尿病酮症酸中毒(DKA):是糖尿病严重的急性病发症,由于胰岛素不足及升糖激素不适当升高,引起糖、脂肪和蛋白质代谢紊乱,以至水、电解质和酸碱平衡失调,以高血糖、高血酮和代谢性酸中毒为主要表现的临床综合症。多因感染、胰岛素应用不当、创伤、手术、妊娠、和分娩等诱发.;酮体是脂肪分解后产生的物质,正常时在血液含量很少,几乎不被测出。酮体由β-羟丁酸、乙酰乙酸和丙酮组成,均为酸性物质。
糖尿病患者由于胰岛素不足,细胞可利用的能量减少,导致体内脂肪分解加快。
;当脂肪加快分解,血液中酮体大大增加,就叫做酮血症。多余的酮体经尿排出时,尿酮检查阳性,称为酮尿症。酸性物质在体内堆积超过了机体的代偿能力时,血的PH值就会下降(<7.35),这时机体会出现代谢性酸中毒,即我们通常所说的糖尿病酮症酸中毒。
;1.多饮、多尿、多食(三多)和消瘦病史(一少);
2.食欲下降、恶心、呕吐、头疼、意识障碍;
3.呼吸深快且有烂苹果气味;
;4.严重者可出现脱水、尿少、皮肤弹性差、脉细速、反应迟钝甚至昏迷.
5.酮症酸中毒接受治疗后,病情继续加重,血压下降,应考虑可能并发成人呼吸窘迫综合征、脑动脉血栓形成或弥散性血管内凝血等。
6.少数病人表现为腹痛,酷似急腹症,易误诊,应予注意。痛常在肚脐周围,为持续性疼痛,可能很像外科急腹症。加上胃肠运动减弱,严重者甚至发生麻
痹性肠梗阻,更容易造成误诊。
;接诊这类患者,心电图和胸片是必不可少的,也是物美价廉的检查。必须排除其他类似的致命的疾病。
尿:
尿糖强阳性、尿酮阳性,当肾功能严重损害而肾阈增高时尿糖和尿酮可减少或消失。可有蛋白尿和管型尿。
血:
1.血糖增高,一般为16.7-33.3mmol/L(300-600mg/d1),有时可达55.5mmol/L
(1000mg/dl)以上。
2.血酮体升高,正常0.6mmol/L,1.0mmol/L为高血酮,3.0mmol/L提示酸中毒。
3.血β-羟丁酸升高。
4.血实际HCO3-和标准HCO3-降低,CO2结合力降低,酸中毒失代偿后血pH下降;剩余碱
负值增大,阴离子间隙增大,与HCO3-降低大致相等。
5.血钾初期正常或偏低,尿量减少后可偏高,治疗后若补钾不足可严重降低。
6.血钠、血氯降低,血尿素氮和肌酐常偏高。血浆渗透压轻度上升。
7.部分患者即使无胰腺炎存在,也可出现血清淀粉酶和脂肪酶升高,治疗后数天内降至
正常。即使无合并感染,也可出现白细胞数及中性粒细胞比例升高。;1.病史:患者王超,男,75岁。自述近五年来无明显诱因出现烦渴、多饮、多尿,体重下降明显。至昆华医院就诊,明确诊断2型糖尿病。两天前饮酒后出现烦渴,伴恶心、呕吐。呕吐物为胃内容物,呕吐约每日10余次。随即收住我科。患者自起病以来精神饮食尚可,大小便
正常。
2.既往史:曾有甲减病史,
平素服用左旋甲状腺素片
50ug/天,余无特殊
;2.查体:
体温36.8℃,呼吸20次/分,血压140/80mmHg,一般情况可,心率92次/分,节律整齐,双肺呼吸音清晰,未闻及啰音;腹平软,无压痛及反跳痛;肝、脾、肾未触及肠鸣音4次/分,生理反射存在,病理反射未引出,余无特殊。
3.辅助检查
门诊测血糖:27.2mmol/L
入科后随机血糖:28.8mmol/L
血气分析:PH7.23
Pco2:21mmol/L
PO2:77mmhg
Glu:>27.8mmol/L
Lac:5.9mmol/L;4.治疗
遵医嘱予降低血糖糖、补液、抗感染、纠正电解质及酸碱失衡、改善脑供血、营养脑细胞、预防血栓、等对症治疗,患者有营养失调的情况,应指导患者合理控制饮食,保证足够量的热量以及蛋白质,严格监控糖的摄入量,动态监控血糖血酮体变化,同时注意遵守无菌操作,预防感染,预防压疮,;既能有效抑制酮体生成,又能避免血糖、血钾、血浆渗透压降低过快带来的各种危险。
;一般在开始胰岛素及补液治疗后,只要病人有尿即可静脉补钾。如果治疗前已有严重低血钾,尿量≥40ml/H或已出现危及生命的低钾性心率失常,可在胰岛素及补液的同时即开始补钾。
加强基础护理及时清洁皮肤、口腔、预防压疮和继发感染;昏迷者给予吸氧,定时翻身;烦躁者给予安全保护。
;护理诊断;6.营养失调低于机体需要量,与进食减少及糖、蛋白质、脂肪代谢
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