内科护理学专题宣讲.pptx

内科护理学;第十节肝性脑病

肝性脑病过去称肝性昏迷，是严重肝病引发、以代谢紊乱为基础中枢神经系统功效失调综合病征，其主要临床表现是意识障碍、行为失常和昏迷。

▲病因与发病机制

1、病因各型肝硬化，尤其是肝炎后肝硬化是引发肝性脑病最常见原因。肝性脑病尤其是门体分流性脑病常有显著诱因，如上消化道出血、高蛋白饮食、大量排钾利尿和放腹水等。;2、发病机制

关于肝性脑病发病机制学说主要有：

（1）氨中毒学说氨代谢紊乱引发氨中毒是肝性脑病，尤其是门体分流性脑病主要发病机制。

1）氨形成和代谢血氨主要来自肠道、肾和骨骼肌生成氨，其中胃肠道是氨进入身体主要门户。

机体去除氨主要路径为：①肾是排泄主要场所。肾在排酸同时，也以NH4+形式排除大量氨。②在肝、脑、肾等组织消耗氨合成谷氨酸和谷氨酰胺。③血氨过高时，可从肺部呼出少许。

;2）肝性脑病时血氨增高原因血氨增高主要是因为氨生成过多和（或）代谢去除降低所致。血氨生成过多能够是外源性，也能够是内源性。

3）氨对中枢神经系统毒性作用氨对大脑毒性作用氨对大脑毒性作用是干扰脑能量代谢，引发高能磷酸化合物浓度降低，使脑细胞能量供给不足，不能维持正常功效。

（2）胺、硫醇和短链脂肪酸协同毒性作用蛋氨酸在胃肠道内被细菌代谢形成甲基硫醇及其衍变物，二者均可在试验动物引发意识含糊、定向力丧失、昏睡和昏迷。肝臭可能是甲基硫醇和二甲基二硫化物挥发气味。所以胺、硫醇和短链脂肪酸对中枢神经系统协同毒性作用，可能是造成肝性脑病发生主要发病机制。;（3）假神经递质学说神经冲动传导是经过递质来完成。正常时，兴奋性递质与抑制性递质保持生理平衡。

当假性神经递质被脑细胞摄取而取代正常递质时，神经传导发生障碍，兴奋冲动不能正常地传至大脑皮质而产生异常抑制，出现意识障碍或昏迷

（4）γ-氨基丁酸/苯二氮（GARA/BZ）复合体学说GABA是哺乳动物大脑主要抑制性神经递质，在门体分流和肝衰竭时，可绕过肝进人体循环。

（5）氨基酸代谢不平衡学说肝硬化失偿期病人血浆芳香??氨基酸（如苯丙氨酸、酪氨酸、色氨酸）增多而支链氨基酸（如缬氨酸、亮氨酸、异亮氨酸）降低。;▲临床表现

肝性脑病临床表现普通由轻到重分为四期。

一期（前驱期）a、轻度性格改变和行为异常；b、应答准确；c、可有扑翼样震颤；d、脑电图多数正常。

二期（昏迷前期）a、以意识错乱、睡眠障碍、行为异常为主要表现。b、定向力和了解力均减退，对时间、地点、人物概念混乱；c、此期扑翼样震颤存在；d、脑电图有特异性异常。

三期（昏睡期）a、以昏睡和精神错乱为主；b、神志不清和幻觉，神经体征连续或加重、肌张力增高；c、此期翼样震颤仍可引出；d、脑电图有异常波形。

四期（昏迷期）a、神志完全丧失，不能唤醒；b、扑翼样震颤无法引出；c、深昏迷时，各种反射消失，肌张力降低，瞳孔常散大；d、脑电图显著异常。

肝功效损害严重肝性脑病病人有显著黄疸、出血倾向和肝臭，易并发各种感染、肝肾综合征和脑水肿等。;;▲治疗关键点采取综合治疗办法

1、消除诱因，防止诱发和加重肝性脑病。

2、降低肠内毒物生成和吸收①饮食；②灌肠或导泻；③抑制肠道细菌生长；

3、促进有毒物质代谢去除纠正氨基酸代谢紊乱①降氨药品；②纠正氨基酸代谢紊乱药品；③GABA/BZ复合受体拮抗药；④人工肝

4、对症治疗①纠正水、电解质和酸碱失衡；②保护脑细胞功效；③保持呼吸道通畅；④防治脑水肿。

5、肝移植是治疗各种终末期肝病有效方法，严重肝性脑病在肝移植术后能得到显著改进。

;▲护理评定

1、病史

（1）详细问询病史，了解相关诱发原因；

（2）了解病人主要症状和特点，病人性格、神志、精神状态有没有异常等。;2、身体评定

（1）意识状态

（2）营养情况

（3）皮肤和粘膜

（4）腹部体征

（5）神经系统检验

3、试验室及其它检验

（1）血氨是否增高，以空腹动脉血氨较可靠；

（2）脑电图检验有没有异常。

（3）简易智力测验结果有没有异常。;▲惯用护理诊疗

1、意识含糊与血氨增高，干扰脑细胞能量代谢和神经传导相关。

2、照料者角色困难与病人意识障碍、照料者缺乏相关照料知识经济负担过重相关。

▲目标

▲护理办法及依据

1、意识含糊

（1）严密观察病情改变

（2）加强临床护理提供情感支持

（3）去除和防止诱发原因①防止应用催眠镇静药、麻醉药等；②防止快速利尿和大量放腹水；③预防感染；④禁止大量输液；⑤保持大便通畅预防便秘；⑥主动预防和控制上消化道出血；⑦禁食或限食者防止发生低血糖。;（4）合理饮食肝性脑病病人应限制蛋白质摄入。a、在发病开始数日内禁食