内科学消化部分专家讲座.pptx

内科学消化部分;第三节胃癌;病因和发病机制;癌前状态包含：癌前疾病；癌前病变

癌前疾病指与胃癌相关胃良性疾病

慢性萎缩性胃炎

胃息肉炎性息肉；腺瘤性息肉2cm广基息肉!

残胃炎毕?式胃切除术后10?15年

癌前病变指较易转变为癌组织病理改变

肠型化生小肠型大肠型

异型增生组织学上介于良恶性之间

;病理;按分化程度高度、中度和低度分化

按肿瘤起源

肠型胃癌

弥漫型胃癌

按肿瘤生长方式

膨胀型

浸润型

侵袭与转移四种扩散方式

直接蔓延

淋巴转移

血行播散

种植转移;临床表现;试验室检验;诊断;并发症;治疗与预后;第四节肠结核;病因和发病机制;肠结核好发于回盲部相关原因

肠内容在回盲部停留时间久

回盲部有丰富淋巴组织

肠结核发病是在一定条件下发生，只有当侵入结核分枝杆菌数量较多、毒力较大，并有些人体免疫功效???下、肠功效紊乱引发局部抵抗力减弱时，才会发病。

;病理;临床表现;试验室和其它检验;诊疗和判别诊疗;判别诊疗

克罗恩病（Crohndisease）

右侧结肠癌

阿米巴病或血吸虫病性肉芽肿

其它肠恶性淋巴瘤等

治疗

休息与营养

抗结核

对症治疗

手术适应证完全肠梗阻；穿孔、瘘管；出血不能有效止血；诊疗困难需剖腹探查者

;第五节结核性腹膜炎;病理;临床表现;试验室检验;诊疗和判别诊疗;治疗;第六节炎症性肠病;溃疡性结肠炎(ulcerativecolitisUC)?

;图1-1：早期粘膜弥漫性炎症，可见水肿、充血与灶性出血，粘膜呈弥漫性细颗粒状，组织变脆，触之易出血。

;*少数暴发型或重症患者病变包括全结肠，可发生中毒性结肠扩张

???*结肠炎症重复发作可造成大量新生肉芽组织增生，常出现炎性息肉（假息肉）（图2）

???*因为溃疡愈合而瘢痕形成，粘膜肌层与肌层肥厚，使结肠变形缩短、结肠袋消失，有时肠腔狭窄，但普通不引发肠梗阻。

???*少数患者有结肠癌变，以未分化型为多见，恶性程度高，预后较差。;图2：结肠炎症重复发作可造成大量新生肉芽组织增生，常出现炎性息肉（假息肉）。

;（二）组织病理：

???粘膜与粘膜下层有急性和慢性炎症细胞浸润，形成隐窝脓肿（图1），隐窝脓肿融合破溃形成浅小溃疡。腺上皮粘液分泌降低，病程长者粘膜正常结构消失，腺体变形、排列紊乱、数目降低。

???隐窝脓肿隐窝底部聚集大量中性粒细胞，形成小脓肿。

;图1：粘膜与粘膜下层有急性和慢性炎症细胞浸润，形成隐窝脓肿。

;临床表现;临床分型?:

（一）按临床表现分型?

轻度：腹泻＜4次/日便中不含或含少许血液

中度：介于轻度与重度之间，伴有轻度全身症状。重度：腹泻＞6次/日显著脓血便，有发烧、贫血、心动过速等全身表现，血沉＞30mm/h?。

（二）按临床过程分型?

????初发型、慢性复发型、慢性连续型、急性暴发型?

（三）按病变范围分型?

????溃疡性直肠炎、左半结肠炎、右半结肠炎?、全结肠炎?

;并发症?:

???1.中毒性巨结肠?：连续性腹胀、腹痛，排便后不能缓解，伴发烧、心动过速、表情冷淡，可见扩张肠形、全腹压痛，可有反跳痛，肠鸣音减弱?。

???2．癌变（监测方法）

;试验室检验?

???*粪便常规：外观为脓血便，隐血检验阳性。

???*结肠镜检验：结肠粘膜充血水肿、易出血、糜烂、溃疡（图3、4、5）；炎性息肉（见图6、7）?

;肠粘膜充血水肿、易出血、糜烂、溃疡（图3）

;肠粘膜充血水肿、易出血、糜烂、溃疡（图4）;肠粘膜充血水肿、易出血、糜烂、溃疡（图5）;炎性息肉（图6）

;炎性息肉（图7）

;*X线气钡双重对比造影检验（重度及暴发型者禁用）见气钡双重造影片

?????活动期：粘膜皱襞粗大紊乱（水肿），肠壁边缘毛刺、锯齿状（溃疡）???

??后期：铅管样改变（肠管变硬、缩短、结肠袋消失）充盈缺损（炎性息肉）;治疗?:

（一）普通治疗?

???*休息、支持、对症治疗，纠正水电解质失衡，病严情重者应禁食。

???*腹痛、腹泻严重者可用解痉剂、止泻剂，但一定掌握适应症及剂量，预防出现中毒性巨结肠。

???重症者应使用广普抗菌素预防肠道感染?。

;（二）药品治疗?

?1.水杨酸柳氮磺胺吡啶

???对本病有很好疗效，常作为首先治疗药品，活动期4～6g／d，分四次口服，连续治疗数月，然后用小计量（约2g/d），依据病情可维持1年左右至两年，甚至更长。

???这类药还有美沙拉嗪,奥沙拉嗪,巴柳氮等，能抵达远端回肠和结肠发挥药效，不良反应显著降低