慢性阻塞性肺疾病与肺栓塞PPT课件.pptx

慢性阻塞性肺疾病与肺栓塞jellyyo1

一种以持续气流受限为特征的，可以预防和治疗的疾病，其气流受限多呈进行性发展，与气道和肺组织对烟草烟雾等有害气体或有毒颗粒的慢性炎症反应增多有关。慢性阻塞性肺疾病Chronicobstructivepulmonarydisease,COPD患者以呼吸道症状加重为特征的临床事件，其症状程度超过日常变异范围并导致药物治疗方案改变。慢性阻塞性肺疾病急性加重Acuteexacerbationofchronicobstructivepulmonarydisease，AECOPD2

流行病学中国对7个地区20245名成年人进行调查，结果显示40岁以上人群中慢阻肺的患病率高达8.2%。根据“全球疾病负担研究项目”估计，2020年慢阻肺将位居全球死亡原因的第3位。2020年，慢阻肺将位居世界疾病经济负担的第5位。3

肺栓塞（pulmonaryembolism,PE）是指各种栓子阻塞肺动脉系统所致的疾病，以肺循环和呼吸功能障碍为其主要临床病理生理特征，包括肺血栓栓塞、脂肪栓塞、羊水栓塞、空气栓塞等。肺栓塞深静脉血栓Deepvenousthrombosis,DVT肺血栓栓塞Pulmonarythromboembolism,PTE静脉血栓栓塞症Venousthrombusembolism，VTE肺栓塞（PE）4

流行病学静脉血栓栓塞症（VTE）的年发病率为100-200/10万，为第三大常见心血管疾病。其中急性肺栓塞（PE）是静脉血栓栓塞症最严重的临床表现。2004年，通过对六个欧洲国家的总人数约四亿五千四百余万人口流行病学调查中发现有超过317,000人死于静脉血栓栓塞症（VTE）。34%的患者死于突发致命性的肺栓塞59%的患者生前未诊断出PE仅7%在死前明确诊断出PE5

COPD呼吸困难（典型表现）慢性咳嗽、咳痰喘息全身性症状PE呼吸困难（常见症状）胸痛、咯血晕厥低血压、休克COPD合并PE时，容易误诊为AECOPD或漏诊。6

COPD和肺栓塞之间存在什么联系？7

魏尔啸三要素(Virchowstriad)高凝状态血流淤滞血管壁损伤深静脉血栓的形成应具备魏尔啸三要素中的1项或者1项以上条件。由于多数PTE的栓子都来自DVT，因此，DVT的发病机制可以视同PTE的发病机制。8

血液黏滞度增高：COPD患者因为慢性低氧和高碳酸血症刺激骨髓造血功能，红细胞生成代偿性增加，血液黏滞度增加；此外，脱水、红细胞变形性降低、血流减慢、酸碱失衡都会导致血液高凝状态。这些病理改变导致红细胞聚集成团形成血栓，促进血小板和内皮细胞的黏附和聚集，损伤血管内皮细胞，启动血液的凝血过程，导致凝血过程异常。高凝状态9

内皮损伤正常内皮细胞主要表现出抗凝作用，当内皮细胞受到炎症刺激或损伤时，裸露的细胞外基质被激活，黏附分子表达增多，与白细胞结合，诱发局部炎症，内皮促凝血活性增强。COPD是一种以系统炎症为主要表现的疾病，在对COPD的观察中,系统炎症被认为是导致高凝状态的首要因素。10

内皮细胞活化引起凝血功能改变促凝物质生成增加：当内皮细胞受到刺激或损伤时，其能自身合成凝血因子V，在钙离子及凝血酶的作用下，促进纤维蛋白单体之间的互相连接，形成纤维蛋白多聚体，加速血栓形成。抗凝物质生成减少：内皮细胞产生的抗凝物质如硫酸乙酰肝素，血栓调节蛋白和纤溶酶原激活剂等减少，促进凝血的发生。11

COPD患者并发PE的其他因素老年：随着年龄的增加，人体的组织型纤溶酶原激活物活性，血浆中凝血因子Ⅴ、Ⅶ的活性增高，机体内皮细胞介导的凝血作用增强，抗凝作用、纤溶作用减弱，血小板黏附和聚集作用亢进，血液处于高凝状态，有利于血栓形成。吸烟：吸烟能增加血小板活性，直接损伤血管内皮，抑制内皮细胞合成和释放前列环素，促进血小板聚集。吸烟能加重气道炎症，加重机体高凝状态。活动受限：卧床时间较长，肢体制动可导致血流缓慢，激活的凝血因子不能被血液及时稀释和清除，血流缓慢也可使内皮细胞因缺氧而受损，使内皮细胞抗凝功能发生障碍，诱发血栓发生。12

糖皮质激素的使用一项基于MEDLINE和、EMBASE数据的系统回顾，比较了糖皮质激素使用与否对个体凝血状态造成的影响，研究结果表明：在健康的志愿者中，可以观察到凝血因子Ⅶ、Ⅷ、Ⅺ在使用激素后明显升高。这些数据均提示血液高凝状态。13

肺栓塞是常见的肺血管阻塞性疾病,它的发生并不孤立,而是与多种引起高凝状态、静脉血液淤滞、静脉内皮损伤的危险因素有关。凡能影响上述三个因素的遗传性或获得性易患因素均可引起肺栓塞,这些因素单独存在或相互作用,对外周静脉血栓形成和PE的发生有重要意